International Journal of Internet, Broadcasting and Communication
/
제11권4호
/
pp.1-10
/
2019
This Dietary cholesterol augments lipid profile and primes production and activation of platelets, leading to development of atherosclerosis which produce several detrimental effects on cardiovascular health. Ethnomedicine and Mediterranean diet are natural sources and cost effective modes against several ailments including cardiovascular diseases while fermented foods have gained interest due to their increased nutrient profile, enhanced bioavailability and efficacy. Garlic has been known to reduce cholesterol and inhibit platelet activation. We examined whether fermented garlic ameliorates effects of hypercholesterolemia and platelet functions in rats. Methodology: Male SD rats were fed with hypercholesterolemia diet and treated with spirulina, fermented and non-fermented preparations of garlic for one month. Platelet aggregation and granule secretion were assessed to evaluate platelet activation. Liver and kidney weights, lipid and enzymatic profile of serum and whole blood analysis was performed. Expressions of SREBP, ACAT-2 and HMG-CoA were assessed using RT-PCR while liver and adipose tissues were analyzed for histological changes. Both fermented and non-fermented garlic inhibited platelet aggregation and granule secretion while fermented garlic showed greater inhibitor tendency. Fermented garlic significantly reduced liver weight and triglycerides concentrations than non-fermented garlic. Similarly, fermented garlic greatly abrogated the detrimental effects of steatosis on liver and adipose tissues. Fermented garlic significantly improved lipid profile and modulated platelet functions, thereby inhibiting atherosclerosis and platelet related cardiovascular disorders.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of chronic liver disease in children. The global prevalence of pediatric NAFLD from general populations is 7.6%. In obese children, the prevalence is higher in Asia. NAFLD has a strong heritable component based on ethnic difference in the prevalence and clustering within families. Genetic polymorphisms of patatin-like phospholipase domain-containing protein 3 (PNPLA3), transmembrane 6 superfamily member 2, and glucokinase regulatory protein (GCKR) are associated with the risk of NAFLD in children. Variants of PNPLA3 and GCKR are more common in Asians. Alterations of the gut microbiome might contribute to the pathogenesis of NAFLD. High fructose intake increases the risk of NAFLD. Liver fibrosis is a poor prognostic factor for disease progression to cirrhosis. Magnetic resonance spectroscopy and magnetic resonance proton density fat fraction are more accurate for steatosis quantification than ultrasound. Noninvasive imaging methods to assess liver fibrosis, such as transient elastography, shear-wave elastography, and magnetic resonance elastography are useful in predicting advanced fibrosis, but they need further validation. Longitudinal follow-up studies into adulthood are needed to better understand the natural history of pediatric NAFLD.
Alcoholic liver disease (ALD), which encompasses alcoholic steatosis, alcoholic hepatitis, and alcoholic cirrhosis, is a major cause of morbidity and mortality worldwide. Although the economic and health impacts of ALD are clear, few advances have been made in its prevention or treatment. We recently demonstrated that the insect-derived antimicrobial peptide CopA3 exerts anti-apoptotic and anti-inflammatory activities in various cell systems, including neuronal cells and colonic epithelial cells. Here, we tested whether CopA3 inhibits ethanol-induced liver injury in mice. Mice were intraperitoneally injected with ethanol only or ethanol plus CopA3 for 24 h and then liver injury and inflammatory responses were measured. Ethanol enhanced the production of proinflammatory cytokines, tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β, interferon (IFN)-γ, and IL-10. It also induced hepatocyte apoptosis and ballooning degeneration in hepatocytes. Notably, all these effects were eliminated or significantly reduced by CopA3 treatment. Collectively, our findings demonstrate that CopA3 ameliorates ethanol-induced liver cell damage and inflammation, suggesting the therapeutic potential of CopA3 for treating ethanol-induced liver injury.
Kang, Byeonggeun;Kang, Byunghee;Roh, Tae-Young;Seong, Rho Hyun;Kim, Won
Molecules and Cells
/
제45권5호
/
pp.343-352
/
2022
The advent of the assay for transposase-accessible chromatin using sequencing (ATAC-seq) has shown great potential as a leading method for analyzing the genome-wide profiling of chromatin accessibility. A comprehensive reference to the ATAC-seq dataset for disease progression is important for understanding the regulatory specificity caused by genetic or epigenetic changes. In this study, we present a genome-wide chromatin accessibility profile of 44 liver samples spanning the full histological spectrum of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). We analyzed the ATAC-seq signal enrichment, fragment size distribution, and correlation coefficients according to the histological severity of NAFLD (healthy control vs steatosis vs fibrotic nonalcoholic steatohepatitis), demonstrating the high quality of the dataset. Consequently, 112,303 merged regions (genomic regions containing one or multiple overlapping peak regions) were identified. Additionally, we found differentially accessible regions (DARs) and performed transcription factor binding motif enrichment analysis and de novo motif analysis to determine new biomarker candidates. These data revealed the gene-regulatory interactions and noncoding factors that can affect NAFLD progression. In summary, our study provides a valuable resource for the human epigenome by applying an advanced approach to facilitate diagnosis and treatment by understanding the non-coding genome of NAFLD.
Objectives : Brain-Liver axis is an important target of the chronic human diseases. Hepatic steatosis is one of the most famous disorders in the chronic diseases. This study investigated the moderating effect of beneficial herbs on the fat accumulation, which is mediated by the LXR alpha-SREBP-1c signaling pathway. Methods : In order to confirm the SREBP-1c inhibitory effect, we performed immonoblotting ananlysis using HepG2 cells and Huh 7 cells treated by T0901317, the ligand of LXRα. Results : Forsythiae suspensa water extract (FSE) was not cytotoxicity in cell lines. FSE inhibited SREBP-1c protein expression in HepG2 and Huh7 cells induced by T0901317. In addition, FSE increased the phosphorylation of LKB1, which is associated with LXR-related pathway in HepG2 and Huh 7 cells. Conclusions : These results showed that FSE activated LKB1 to suppress SREBP-1c, which protects the cells against oxidative stress.
Purpose: Recent studies have reported a significant association between skeletal muscle, muscle strength and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The effect of nutrient intake on the prediction of skeletal muscle mass and strength or its suggested correlation with metabolic diseases has been primarily reported in healthy individuals. The current study explores the association between energy intake and handgrip strength (HGS) in individuals with NAFLD. Methods: Data were obtained from the Korea National Health and Nutrition Examination Surveys 2016-2018. Data from 12,469 participants were extracted and 1,293 men and 1,401 women aged 20 years and older were included in the analyses of patients with NAFLD. The presence of NAFLD was determined using the hepatic steatosis index. To estimate relative skeletal muscle strength, HGS was measured using a digital dynamometer and calculated by adjusting the body mass index of the dominant arm. Study subjects in the NAFLD and non-NAFLD groups were separately categorized according to quartiles of the calculated HGS. Results: We found that individuals with low (EQ1) energy intake had lower odds of HGS compared to subjects with high (EQ4) energy intake, irrespective of their NAFLD status (p < 0.0001). However, the HGS did not differ based on the level of protein or fat intake ratio. Additionally, the effect of energy intake on HGS was more pronounced in men than in women. Conclusion: Energy intake was associated with the risk of weak HGS in men with NAFLD. The results indicate that energy intake may be a key factor in nutrition care for NAFLD patients with low muscle function.
Alcoholic and nonalcoholic steaohepatitis is a leading form of chronic liver disease with few biomakers ad treatment options currently available. a progressive disease of NAFLD may lead to fibrosis, cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. Recently, we extracted HIMH0021, which is an active flavonoid component in the Acer tegmentosum extract, has been shown to protect against liver damage caused by hepatic dysfunction. Therefore, in this study, we aimed to investigate whether HIMH0021 could regulate steatohepatitis and liver fibrosis during alcoholic or nonalcoholic metabolic process. HIMH0021, which was isolated from the active methanol extract of A. tegmentosum, inhibited alcohol-induced steatosis and attenuated the serum levels of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) during hepatocellular alcohol metabolism, both of which promote lipogenesis as well as liver inflammation. Treatment with HIMH0021 conferred protection against lipogenesis and liver injury, inhibited the expression of cytochrome P4502E1, and increased serum adiponectin levels in the mice subjected to chronic-plus-binge feeding. Furthermore, in hepatocytes, HIMH0021 activated fatty acid oxidation by activating pAMPK, which comprises pACC and CPT1a. These findings suggested that HIMH0021 could be used to target a TNFα-related pathway for treating patients with alcoholic hepatitis.
Objectives : In this study, we investigated the effect and the underlying mechanism of ethanol extract of Benincasa seeds on a cellular model of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) established by treating HepG2 cells with palmitate. Methods : We evaluated ethanol extract of Benincasa seeds (EEBS) for its hepatic lipid-lowering potential in fatty acid overloaded HepG2 cells. After incubation in palmitate containing media with or without EEBS, intracellular neutral lipid accumulations were quantified by Nile red staining. We also investigated the effect of EEBS on lipogenesis and ${\beta}$-oxidation. $LXR{\alpha}$-dependent SREBP-1c activation, expression of lipogenic genes, and expression of ${\beta}$-oxidation related genes were determined with or without pretreatment of EEBS. Results : EEBS significantly attenuated palmitate-induced intracellular neutral lipid accumulation in HepG2 cells. EEBS suppressed fatty acid synthesis by inhibiting $LXR{\alpha}$-dependent SREBP-1c activation. EEBS also repressed SREBP-1c mediated induction of lipogenic genes, including ACC, FAS, and SCD-1. However, EEBS had no effect on ${\beta}$-oxidation related CPT-1 and $PPAR{\alpha}$ gene expression. Conclusions : Our results suggest that EEBS has an efficacy to decrease hepatic lipid accumulation, and this effect was mediated by inhibiting the $LXR{\alpha}$-SREBP-1c pathway that leads to expression of lipogenic genes and hepatic steatosis. Therefore, the Benincasa seeds may have a potential clinical application for treatment of this chronic liver disease.
Objectives : We try to compared the efficacy of six herbal medicines, Rhizoma Alismatis (RA), Fructus Crataegi (FC), Fructus Lycii (FL), Radix Curcumae (RC), Radix Salviae Miltiorrhizae (RSM), and Herba Artemisiae Scopariae (HAS), constituting KHchunggan-tang which was previously proven to be hepatoprotective on non-alcoholic fatty liver disease with combined properties of cellular steatosis, ROS production, and cytoprotection. Methods : HepG2 cells were pretreated with aqueous extracts of the six herb medicines at concentrations of 1, 10, 50 and 100 ${\mu}g/ml$ each, and treated with 0.5 mM palmitate consecutively. After 21 hrs, cell viability was assessed using MTT assay, and the percentage of cells with sub-G1 DNA content was measured using fluorescence-activated cell sorting after propidium iodide staining. Results : The first three extracts, RA, FC, and FL restored cell viability reduced by palmitate in MTT assay, and RA, FC, FL and RC inhibited palmitate-induced apoptosis in sub-G1 analysis. FL showed relatively weak potential only at tested maximal dose, and RA showed the greatest higher efficacy on this experimental cellular model of nonalcoholic fatty liver disease. Conclusions : According to this comparative experiment, Rhizoma Alismatis seems to have the most powerful potential among the six herbs constituting KHchunggan-tang, and consecutive further study seems to be required for more standardized and effective clinical application of KHchunggan-tang for treatment of non-alcoholic fatty liver disease.
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is caused by fat accumulation and is associated with oxidative stress. In this study, we investigated the potential protective effect of pomegranate (Punica granatum L.) peel extract (PPE) against oxidative stress in the liver of rats with NAFLD. Sprague-Dawley rats were fed a high fat diet (HFD), 20% corn oil, or palm oil for 8 weeks in the presence or absence of PPE. The control group was fed a basal diet. The progression of NAFLD was evaluated histologically and by measuring liver enzymes (alanine transaminase and aspartate transaminase), serum lipids (triglycerides and total cholesterol), and oxidative stress markers. The HFD feeding increased the body weight and caused NAFLD, liver steatosis, hyperlipidemia, oxidative stress, and elevated liver enzymes. Administration of PPE ameliorated the hepatic morphology, reduced body weight, improved liver enzymes, and inhibited lipogenesis. Furthermore, PPE enhanced the cellular redox status in the liver tissue of rats with NAFLD. Our findings suggest that PPE could improve HFD-induced NAFLD via abolishment of hepatic oxidative damage and hyperlipidemia. PPE might be considered as a potential lead material in the treatment of NAFLD and obesity through the modulation of lipid metabolism.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.