Status epilepticus is the most common serious neurological condition triggered by abnormal electrical activity, leading to severe and widespread cell loss in the brain. Lithium has been one of the main drugs used for the treatment of bipolar disorder for decades, and its anticonvulsant and neuroprotective properties have been described in several neurological disease models. However, the therapeutic mechanisms underlying lithium's actions remain poorly understood. The muscarinic receptor agonist pilocarpine is used to induce status epilepticus, which is followed by hippocampal damage. The present study was designed to investigate the effects of lithium post-treatment on seizure susceptibility and hippocampal neuropathological changes following pilocarpine-induced status epilepticus. Status epilepticus was induced by administration of pilocarpine hydrochloride (320 mg/kg, i.p.) in C57BL/6 mice at 8 weeks of age. Lithium (80 mg/kg, i.p.) was administered 15 minutes after the pilocarpine injection. After the lithium injection, status epilepticus onset time and mortality were recorded. Lithium significantly delayed the onset time of status epilepticus and reduced mortality compared to the vehicle-treated group. Moreover, lithium effectively blocked pilocarpine-induced neuronal death in the hippocampus as estimated by cresyl violet and Fluoro-Jade B staining. However, lithium did not reduce glial activation following pilocarpine-induced status epilepticus. These results suggest that lithium has a neuroprotective effect and would be useful in the treatment of neurological disorders, in particular status epilepticus.
Status epilepticus is a medical emergency, so that rapid and vigorous treatment is required to prevent neuronal damage and systemic complication. Status epilepticus is generally defined as a continuous or intermittent seizure or an unconscious condition after the onset of seizure, lasting for 30 minutes or more. We report here the outcome of status epilepticus. We retrospectively reviewed medical record of 15 patients who were diagnosed with status epilepticus at the Asan Medical Center from January 2003 to February 2004. This outcome was evaluated considering various factors such as age of patients, history of seizures, neurologic impairment, etiology, mortality, return to baseline and initial electroencephalogram (EEG) findings. The range of age was between 1 to 79 years old and the longest duration of treatment was 118 days. Most patients were treated by using pentobarbital, midazolam, phenobarbital and other antiepileptic drugs. The overall mortality was 5 (33%) out of 15 patients. The mortality was related to etiology, underlying other medical conditions and initial EEG findings. 5 (55%) out of the 9 patients with acute etiology, 5 (71%) out of the 7 patients with a multifocal or burst-suppression EEG activity, and 3 (60%) out of the 5 patients with other medical disease were related to mortality. This data demonstrate high mortality due to status epilepticus. Mortality is related to etiology, other medical conditions and abnormalities on the initial EEG.
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.6
no.1
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pp.45-48
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2008
A 57-year-old man was transferred to our emergency department with decreased mental status after organophosphate intoxication. He had a four year history of benzodiazepine and hypnotic medication use for chronic insomnia and a depressive mood disorder. He had no previous history of seizures, diabetes mellitus, and hypertension. By hospital day 5, the patient was noted to be awake and to have repetitive jerking movements involving the left upper extremity, and appeared apathetic, depressed and less responsive to external stimuli. A benzodiazepine withdrawal syndrome was subsequently apparent when he developed several generalized tonic clonic seizures and status epilepticus. Using a continuous midazolam intravenous infusion, we successfully controlled the refractory seizure without complications. We present a rare case of status epilepticus from a benzodiazepine withdrawal that developed during the treatment for organophosphate intoxication.
Lee, Jung-Ju;Kang, Kyusik;Park, Jong-Moo;Shin, Hyeeun;Kwon, Ohyun;Kim, Byung Kun
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.16
no.2
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pp.70-73
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2014
Nonconvulsive status epilepticus usually presents with altered mentation without distinct manifestations of seizures. It may be related with various medical disorders. Hashimoto's encephalopathy is characterized by various neurological manifestations accompanied by high titers of anti-thyroid antibodies. Here, we report a patient with nonconvulsive status epilepticus caused by Hashimoto's encephalopathy who showed a dramatic response to steroids.
Purpose : The purpose of this study was to describe arterial spin labeling MR image findings of status epilepticus. Materials and Methods: A retrospective chart review within our institute revealed six patients who had been clinically diagnosed as status epilepticus and had also undergone MR imaging that included ASL in addition to routine sequences. Results: Six patients with status epilepticus were studied by conventional MR and arterial spin labeling imaging. All patients showed increased regional CBF correlating with EEG pathology. Notably, in two patients, conventional MRI and DWI showed no abnormal findings whereas pCASL demonstrated regional increased CBF in both patients. Conclusion: Arterial spin labeling might offer additional diagnostic capabilities in the evaluation of patients with status epilepticus.
Nefopam, a centrally acting analgesic, has been used to control postoperative pain. Reported adverse effects are anticholinergic, cardiovascular or neuropsychiatric. Neurologic adverse reactions to nefopam are confusion, hallucinations, delirium and convulsions. There are several reports about fatal convulsive seizures, presumably related to nefopam. A 71-year-old man was admitted for surgery for a lumbar spinal stenosis. He was administered intravenous analgesics : ketorolac, tramadol, orphenadrine citrate and nefopam HCl. His back pain was so severe that he hardly slept for several days; he even needed morphine and pethidine. At 4 days of administration of intravenous analgesics, the patient suddenly started generalized tonic-clonic seizures for 15 seconds, and subsequently, status epilepticus; these were not responsive to phenytoin and midazolam. After 3 days of barbiturate coma therapy the seizures were controlled. Convulsive seizures related to nefopam appear as focal, generalized, myoclonic types, or status epilepticus, and are not dose-related manifestations. In our case, the possibility of convulsions caused by other drugs or the misuse of drugs was considered. However, we first identified the introduced drugs and excluded the possibility of an accidental misuse of other drugs. Physicians should be aware of the possible occurrence of unpredictable and serious convulsions when using nefopam.
A 52-year-old woman with hypertension and moyamoya disease presented with chronic subdural hematoma [CSDH]. The presumed cause of bleeding was ascribed to administrated antiplatelet agents. She responded slowy and clumsily to verbal commands and had right arm weakness. After surgery, her clinical condition improved. But two days after surgery, her symptoms became aggravated and a convulsive seizure was noted within 24 hours. Brain magnetic resonance imaging showed no organic lesion except a small amount of residual CSDH. In addition, there was no laboratory evidence of metabolic brain disease. Moreover, after the administration of an antiepileptic drug [phenytoin], her manifestations disappeared. Therefore, the authors presume that her symptoms were resulted from nonconvulsive status epilepticus [NCSE], despite a lack of ictal period electroencephalographic findings. The authors were unable to find a single case report on postoperative NCSE in Korea. Therefore, the authors report this case of nonconvulsive status epilepticus after drainage of a CSDH in a patient with moyamoya disease.
Oh, Seong-Il;Lee, Seok-Joon;Lee, Young Jun;Kim, Hee-Jin
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.56
no.5
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pp.441-443
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2014
Cerebral hyperperfusion syndrome (CHS) is increasingly recognized as an uncommon, but serious, complication subsequent to carotid artery stenting (CAS) and carotid endarterectomy (CEA). The onset of CHS generally occurs within two weeks of CEA and CAS, and a delay in the onset of CHS of over one week after CAS is quite rare. We describe a patient who developed CHS three weeks after CAS with status epilepticus.
Kim, Seongheon;Kim, Yeshin;Kim, Sunghun;Lee, Seo-Young
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.19
no.2
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pp.136-140
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2017
A 77-year-old male with amyotrophic lateral sclerosis had a hypoxic event. After resuscitation, generalized myoclonus appeared and resolved after two days. Five days after the hypoxic event, myoclonic seizures re-emerged right after performing a somatosensory evoked potential and persisted for ten days. Electroencephalogram revealed frequent bi-hemispheric synchronous spike and waves in the central areas. We suggest that somatosensory evoked potential testing may trigger myoclonic status epilepticus. Underlying cortical degeneration associated with amyotrophic lateral sclerosis could attribute to this phenomenon.
Lee, Yoo Jin;Park, Bong Soo;Park, Kang Min;Kim, Il Hwan;Park, Jin Han;Park, Si Hyung;Kim, Yang Wook
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.20
no.2
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pp.97-100
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2018
Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) is an unusual complication in patients treated with cefepime. An 82-year-old woman on maintenance hemodialysis was given cefepime for pneumonia. Her level of consciousness decreased since the administration of cefepime, and she was diagnosed with NCSE based on electroencephalography (EEG) findings. After discontinuation of cefepime, improvement was seen both in the level of consciousness and EEG findings. Clinicians should be aware of cefepime-induced NCSE, particularly in patients with renal failure.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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