Purpose: FGF4 (fibroblast growth factor 4) is a newly characterized gene which was found to be a transforming gene in several cancerous cells. FGF4 expression and amplification has been subsequently observed in several human cancers including stomach cancer, breast cancer, head and neck squamous cell carcinoma, lung cancer and bladder cancer. This study was designed to measure the protein expression of FGF4 in malignant skin cancers. Methods: We examined 8 normal skin tissues and 24 malignant skin tumor tissues which were 8 malignant melanomas, 8 squamous cell carcinomas and 8 basal cell carcinomas. The specimens were analyzed for the protein expression of FGF4 using immunohistochemical staining. To evaluate the amount of expression of FGF4, the histochemical score (HSCORE) was used. Results: FGF4 was expressed more intensely in malignant melanoma, followed by SCC and BCC in immunohistochemistry. The average HSCORE was 0.01 for normal skin, 2.02 for malignant melanoma, 1.28 for squamous cell carcinoma, and 0.27 for basal cell carcinoma, respectively. The expression of FGF4 in malignant melanoma and squamous cell carcinoma was increased in comparison with normal tissues and basal cell cancer, and the difference was statistically significant (p<0.05). The difference between malignant melanoma and squamous cell carcinoma was not statistically significant. Conclusion: These findings provide evidences that the expression of FGF4 plays an important role in malignant melanoma and squamous cell carcinoma progressions. This article demonstrates expression of FGF4 in human skin malignant tumors, and suggests that FGF4 is more expressed in highly aggressive skin tumors.
P63 is a gene product required in cell cycle regulation which plays vital roles in tumor differentiation. Aims of the present study were to assess the frequency, pattern, sensitivity and specificity of two p63 protein clones P63 4A4 and P63 4A4+Y4A3 in squamous cell carcinomas (SCCs). Thirty cases of head and neck region SCC diagnosed on the basis of H&E staining were examined along with 60 cases of head and neck region biopsies other than squamous cell carcinoma, negative on H&E staining, were taken as control. Immunostaining was performed on slides according to the Thermo Scientific UltraVision LP detection System. P63 4A4+Y4A3 clone is more sensitive 96.6% in comparison to 86% in P63 4A4 with having greater NPV of 98.3%. The results signify the importance of P63 4A4+Y4A3 marker over the old markers and may be used as a confirmatory marker of squamous cell carcinoma.
Purpose : To evaluate the significance of serum SCC for the monitoring of treatment response and the early detection of distant metastasis during radiotherapy (RT). Materials and Methods : In 13 patients with histologically proven primary squamous cell carcinoma of uterine cervix, serum SCC values were checked in pre-RT point, weekly during RT, and in post-RT point. Results : In 4 of 13 cases, metastasis appeared at the end of external RT, so that intracavitary radiation couldn't be peformed.01 these 4 cases,3 with elevated pre-RT SCC level, who resulted in lung metastasis on chest PA at the end of external RT showed decreased post-RT SCC value despite of metastasis. Of all 10 cases with elevated pre-RT SCC value (including 3 with metastasis at the end of external RT), SCC value was higher than pre-RT value in 7 at 9 Gy and the difference was statistically significant. At 18 Gy, SCC was higher in 4 and lower in 6 than pre-RT value. After 18 Gy, SCC value decreased continuously to the end of RT in all 10 cases. Conclusion : During RT, SCC value increased initially at 9 Gy. To 18 Gy, SCC value decreased to the nearly same with pre-RT value. After 18 Gy, to the end of RT, SCC value decreased continuously and normalized in completely responded cases. In cases with appearance of lung metastasis, SCC value also decreased with the disappearance of main mass of uterine cervix despite metastasis.
Squamous cell carcinoma and adenocarcinoma are the major histological types of non-small cell lung cancer. Because they differ on the basis of histopathological and clinical characteristics and their relationship with smoking, their etiologies may be different; for example, different tumor suppressor genes may be related to the genesis of each type. We used microarray data to construct three regulatory networks to identify potential genes related to lung adenocarcinoma and squamous cell carcinoma and investigated the similarity and specificity of them. In the network, some of the observed transcription factors and target genes had been previously proven to be related to lung adenocarcinoma and squamous cell carcinoma. We also found some new transcription factors and target genes related to SCC. The results demonstrated that regulatory network analysis is useful in connection analysis between lung adenocarcinoma and squamous cell carcinoma.
Kim, Se-Heon;Byun, Hyung-Kwon;Cheon, Jei-Young;Park, Young-Min;Jung, Jin-Sei;Lee, So-Yoon
Korean Journal of Head & Neck Oncology
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v.23
no.1
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pp.21-25
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2007
Background:Squamous cell carcinoma(SCC)of the palatine tonsils represents approximately 15-23% of all intraoral SCC. The most frequently reported risk factors for oropharyngeal cancer are smoking and alcohol. In a recent overview of HPV and tonsillar squamous cell carcinoma(TC), 51% contained HPV DNA, and HPV-16 being the most frequent type. We aimed to clarify whether HPV directly effects on the oncogenesis and biologic behavior of TC by comparison with infection prevalence, and physical status of virus. Material and Method:We used HPV genotyping DNA chip(Biocore, Korea, Seoul) arrayed by multiple oligonucleotide probes of L1 sequence of 26 types of HPV and HPV genotypes are identified by fluorescence scanner. The copy numbers of HPV E2 and E6 open reading frames(ORF) were assessed using a TaqMan-based 5'-exonuclease quantitative real-time PCR assay. The ratio of E2 to E6 copy numbers was calculated to determine the physical status of HPV-16 viral gene. Results:We observed a significant difference in HPV prevalence between 52 TCs and 69 CFTs(73.1% vs. 11.6%), and most of the HPVs were type 16(87.2%)and non-episomal(94.1%) state. Conclusions:This study regarding HPV infection prevalence and mechanism in the largest population of palatine tonsillar squamous cell carcinoma with chronic follicular tonsillitis revealed significant difference pf HPV prevalence between TC and CFT. Most of HPV were 16 type and integrated or mixed, HPV-16 integration could be directly related to tonsillar carcinogenesis.
Lee, Sam Yong;Hwang, Won Joo;Kim, Kyung Pil;Kim, Hong Min;Hwang, Jae Ha;Kim, Kwang Seog
Archives of Plastic Surgery
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v.43
no.6
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pp.538-543
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2016
Background Cutaneous squamous cell carcinoma (SCC), which occurs in keratinocytes of the epidermis and is the second most common skin cancer, has a more invasive growth pattern and higher potential to metastasize than basal cell carcinoma. Total excision of the primary tumor is the treatment of choice. For clear excision of the tumor, invasion depth is one of the most important factors. This study was conducted to clarify the relationship between the size and the invasion depth of cutaneous SCC. Methods Twenty-six cases were collected for this prospective study. Frozen biopsies were examined after complete resection of the tumor, followed by histological confirmation by pathological examination. The major and minor axis lengths of the tumor, the invasion depth, and the level of invasion were measured. Recurrence or metastasis was recorded through regular follow-up. Results The Pearson correlation coefficient was used for statistical analysis. Significant results were observed for the relationship between the major and minor axis lengths and the invasion depth of the tumor (0.747, 0.773). No cases of recurrence or metastasis were observed. Conclusions In head and neck cutaneous SCC, the invasion depth of the tumor is closely related to the major and minor axis lengths of the tumor. Therefore, the invasion depth of the tumor can be estimated by measuring the size of the tumor, and a standard vertical safety margin for head and neck cutaneous SCC can be established, which could be helpful in the development of a preoperative reconstruction plan.
An ulcer is defined as loss of epithelium. Although many oral ulcers have similar clinical appearances, their etiologies encompass many disorders, including trauma, infection, immunologic disease, and malignant oral cancer. Oral squamous cell carcinoma(SCC) occupying about 90% of oral cancer, usually manifests as unhealed ulcer over 2 weeks. Oral SCC can metastasize to the cervical neck lymph node, and therefore the surgical therapeutic modality for oral SCC could encompass the neck node dissection as well as wide excision for primary lesions, which should leave the post-operative complication of functional damage like dysphagia and facial deformity. Therefore, it is important to discriminate oral SCC from other ulcerative conditions to make a prompt management. The knowledge for the pathogenesis of the ulcerative lesions could help the clinicians to understand the differences of clinical features and to practice an appropriate therapeutics.
Purpose: The aim of this study was to evaluate the quantitative strain elastography of tongue carcinoma using intraoral ultrasonography. Materials and Methods: Two patients with squamous cell carcinoma (SCC) who underwent quantitative strain elastography for the diagnosis of tongue lesions using intraoral ultrasonography were included in this prospective study. Strain elastography was performed using a linear 14 MHz transducer (Aplio 300; Canon Medical Systems, Otawara, Japan). Manual light compression and decompression of the tongue by the transducer was performed to achieve optimal and consistent color coding. The variation in tissue strain over time caused by the compression exerted using the probe was displayed as a strain graph. The integrated strain elastography software allowed the operator to place circular regions of interest (ROIs) of various diameters within the elastography window, and automatically displayed quantitative strain (%) for each ROI. Quantitative indices of the strain (%) were measured for normal tissues and lesions in the tongue. Results: The average strain of normal tissue and tongue SCC in a 50-year-old man was 1.468% and 0.000%, respectively. The average strain of normal tissue and tongue SCC in a 59-year-old man was 1.007% and 0.000%, respectively. Conclusion: We investigated the quantitative strain elastography of tongue carcinoma using intraoral ultrasonography. Strain elastography using intraoral ultrasonography is a promising technique for characterizing and differentiating normal tissues and SCC in the tongue.
Lactacystin, a microbial natural product synthesized by Streptomyces, has been commonly used as a selective proteasome inhibitor in many studies. Proteasome inhibitors is known to be preventing the proliferation of cancer cells in vivo as well as in vitro. Furthermore, proteasome inhibitors, as single or combined with other anticancer agents, are suggested as a new class of potential anticancer agents. This study was undertaken to examine in vitro effects of cytotoxicity and growth inhibition, and the molecular mechanism underlying induction of apoptosis in SCC25 human tongue sqaumous cell carcinoma cell line treated with lactacystin. The viability of SCC25 cells, human normal keratinocytes (HaCaT cells) and human gingiva fibroblasts (HGF-1 cells), and the growth inhibition of SCC25 cells were assessed by MTT assay and clonogenic assay respectively. The hoechst staining, hemacolor staining and TUNEL staining were conducted to observe SCC25 cells undergoing apoptosis. SCC25 cells were treated with lactacystin, and Western blotting, immunocytochemistry, confocal microscopy, FAScan flow cytometry, MMP activity, and proteasome activity were performed. Lactacystin treatment of SCC25 cells resulted in a time- and does-dependent decrease of cell viability and a does-dependent inhibition of cell growth, and induced apoptotic cell death. Interestingly, lactacytin remarkably revealed cytotoxicity in SCC25 cells but not normal cells. And tested SCC25 cells showed several lines of apoptotic manifestation such as nuclear condensation, DNA fragmentation, the reduction of MMP and proteasome activity, the decrease of DNA contents, the release of cytochrome c into cytosol, the translocation of AIF and DFF40 (CAD) onto nuclei, the up-regulation of Bax, and the activation of caspase-7, caspase-3, PARP, lamin A/C and DFF45 (ICAD). Flow cytometric analysis revealed that lactacystin resulted in G1 arrest in cell cycle progression which was associated with up-regulation in the protein expression of CDK inhibitors, $p21^{WAF1/CIP1}$ and $p27^{KIP1}$. We presented data indicating that lactacystin induces G1 cell cycle arrest and apoptois via proteasome, mitochondria and caspase pathway in SCC25 cells. Therefore our data provide the possibility that lactacystin could be as a novel therapeutic strategy for human tongue squamous cell carcinoma.
Both SCC 12 and SCC 13 cell lines were derived from squamous cell carcinoma (SCC) of the skin (Wu and Rheinwald, 1981). In the present study, we compared the inherent invasive activity in their raft cultures where most in vivo characteristics of epidermis can be reproduced by cell culture method. The raft culture of SCC 12 cell line produced many invading colonies within the collagen lattice and basal-like cells in the middle of differentiating cell layers, but no invasive activity was observed in the SCC 13 raft culture. We investigated which factors are implicated in inherent invasive activity of SCC 12 cell line by examining basal levels of type I collagenase, EGF receptor, fibronectin, and its receptor in two cell lines. Among them, only type I collagenase was significantly higher in invasive SCC 12 cells than in non-invasive SCC 13 cells. Furthermore, we tried to investigate mechanisms underlying between SCC 12 cell's inherent invasive activity and its high basal level of type I collagenase. As one of them, discrepancy in TGF alpha mediated responses between two cell lines was observed. In SCC 13 cells, TGF alpha initially stimulated type I collagenase at 12 h after TGF alpha treatment and then its down regulation was followed from 24 h even though TGF alpha was continuously present in the medium. However in SCC 12 cells, TGF alpha continuously stimulated type I collegenase up to 48 h. We propose that defect in EGF receptor's down-regulation may be involved in lack of type I collagenase's down-regulation and its possible connection to invasive activity of SCC 12 cell line.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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