Background: Panting method for airway resistance measurement has the disadvantages of departing from the normal breathing pattern and of difficult for some patients to perform. We can measure airway resistance during quiet breathing under more physiologic conditions. Airway resistance is often measured during panting but attempts have been made to facilitate resistance measurements during quiet breathing. This study was designed to compare airway resistance measurements during panting with those during quiet breathing. Method: The 24 normal persons and 29 pulmonary disease patients were included in this study. Spirometry was performed and airway resistance measurement was also done during panting and quiet breathing concomittently. Results: The results were as follows; 1) High correlations were found between airway resistance measurements during panting and quiet breathing. 2) Resistance fell during panting, 21.2% in Raw tot, and 22.1% in Raw 0.5. 3) In normal persons, airway resistance fell more during panting when comparing to those in pulmonary disease patients. 4) This was largely independent of thoracic gas volume differences, because the specific airway conductance rose significantly during panting 5) The patients in whom resistance didn't fell during panting was supposed to the patients who couldn't perform panting successively because of high resistance. Conclusions: Although airway resistance can be measured during panting or quiet breathing according to the patient's performance, we must consider resistance fell during panting, by a mean 20%. It may be concluded that quiet breathing is more likely than panting to provide a relevant measurement of airway resistance.
Background: Airway resistance(Raw) is measured with the body plethysmograph by displaying the relationship between airflow and alveolar pressure($V/P_A$). If the resistance curve on $V/P_A$ tracing is curved or looped, the estimation of Raw is difficult. This study was designed to examine wheather there is any correlation between the shape of resistance curve and the clinical status and the pulmonary function of patients. Methods: The 146 pulmonary disease patients with increased Raw were included in this study. The shapes of resistance curves on $V/P_A$ tracing with body plethysmograph during quiet breathing were analyzed and compared with pulmonary function. Results: The results were as follows ; 1) The shapes of resistance curves were summarized in 5 categories; type 1: linear, type 2: ovoid, type 3: sigmoid, type 4: scoop, type 5: paisley. The type 3 except 1 case, type 4 and type 5 were found to have loop mainly in expiratory phase. 2) Although the shapes of resistance curves were not typical for specific disease, the resistance curves of acute disease tended to belong to type 1 or 2 and those of chronic airflow obstruction tended to belong to type 3, 4 or 5. But resistance curves of bronchial asthma and destructive lung with tuberculosis showed all types in proportion to degree of airflow obstruction or destruction of parenchyme. 3) In the cases of resistance curves going to type 5 rather than type 1 and those with looping, airflow obstuction tended to be severe and airway resistance and residual volume tended to increase. Conclusions: Analysis of resistance curve on $V/P_A$ tracing measuring airway resistance is helpful for judging degree of airflow obstruction and air trapping. Although the shape of resistance curve is not typical for specific disease, there is a close association between looping and airway obstruction.
Background: Bronchial asthma is a complex disease, which is characterized by spontaneous exacerbations of airway obstruction and persistent bronchial hyperresponsiveness. Animal models have fallen short of reproducing the human disease, particularly in mimicking the spontaneous and persistent airflow obstruction that characterized in asthma. In animals, airflow obstruction is usually assessed by measuring airflow resistance during tidal breathing under such invasive technique as tracheostomy and anesthesia. A noninvasive technique for measuring pulmonary function in small animals is needed to evaluate long-term changes in lung function during the course of experimentally produced disease without sacrificing the animal. Purpose: The purpose of this study was to evaluate early bronchoconstrcition after allergen challenge and airway responsiveness (AR) to inhaled methacholine in nonanethetized, unrestrained guinea pigs. Method: Guinea pig model of asthma was sensitized by subcutaneous injection with ovalbumin and challenged by inhalation of aerosolized ovalbumin(1% wt/vol ovlabumin). Airflow obstruction of conscious guinea pig was measured as specific airway resistance (airway resistance $\times$ thoracic gas volume). Airway resistance and thoracic gas volume of conscious guinea pig were assessed by body plethysmography before challenge and at regular intervals for as long as 30 minutes after challenge. AR to aerosolized methacholine of asthma group was compared with that of control group in body plethysmography. Result: Asthma model<> developed in 13 (65%) among 20 guinea pigs, in which early responses occurred in the airways after the exposure to inhalation with ovalbumin. Airway challenge with ovalbumin caused increase in specific airway resistance, which peaked at 6 minutes and amounted to a $231.5{\pm}30.4%$ increase from baseline. AR to aerosolized methacholine of asthma model increased significantly compared with control group. Conclusion: These results have showed a useful animal model to evaluate early bronchoconstrcition after allergen challenge and airway responsiveness in nonanethetized, unrestrained guinea pigs.
The purpose of this study was to provide quantitative data describing the effect of rapid palatal expansion (RPE) on nasal airway resistance (NAR). RPE is an orthopedic procedure which is commonly used to widen the maxilla in skeletal Class III patients. 18 subjects (9 males and 9 females, mean age: 10 years 7 months) were selected from the Orthodontics in Yongdong Severance Hospital. Recordings of NAR were taken by active anterior method prior to expansion, immediately after desired maximum expansion, and after approximately 3 months and 6 months, and 1 year. All data was recorded and statistically processed with the SPSS program of IBM PC system. The results are as followings . 1. The average initial NAR of the subjects was 3.84 cm $H_2O/LPS\;(SD{\pm}1.34)$. It was greater than the average NAR of the normal subjects. 2. Among 18 subjects, 9 subjects showed reduction of NAR and 9 subjects showed no specific change of NAR after expansion. 3 An average reduction in NAR after immediately expansion was statistically significant at the 0.05 level. 4. The reduction appeared stable throughout the post treatment observation period of 1 year after expansion. From these results, it was suggested that RPE is a useful method to reduce NAR.
Han Seo;Hyun-Chae Lee;Ki Chul Lee;Doosik Kim;Jiwook Kim;Donghee Kang;Hyung-Joo Chung;Hee-Jae Cha;Jeongtae Kim;Kyoung Seob Song
Molecules and Cells
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v.46
no.11
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pp.700-709
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2023
Mucus hyperproduction and hypersecretion are observed often in respiratory diseases. MUC8 is a glycoprotein synthesized by epithelial cells and generally expressed in the respiratory track. However, the physiological mechanism by which extracellular nucleotides induce MUC8 gene expression in human airway epithelial cells is unclear. Here, we show that UTP could induce MUC8 gene expression through P2Y2-PLCβ3-Ca2+ activation. Because the full-length cDNA sequence of MUC8 has not been identified, a specific siRNA-MUC8 was designed based on the partial cDNA sequence of MUC8. siRNA-MUC8 significantly increased TNF-α production and decreased IL-1Ra production, suggesting that MUC8 may downregulate UTP/P2Y2-induced airway inflammation. Interestingly, the PDZ peptide of ZO-1 protein strongly abolished UTP-induced TNF-α production and increased IL-1Ra production and MUC8 gene expression. In addition, the PDZ peptide dramatically increased the levels of UTP-induced ZO proteins and TEER (trans-epithelial electrical resistance). These results show that the anti-inflammatory mucin MUC8 may contribute to homeostasis, and the PDZ peptide can be a novel therapeutic candidate for UTP-induced airway inflammation.
Effect of Compound-A, a phenylpropanoid isolated from Arctium lappa fruit, on the early- (EAR) and late-phase asthmatic responses (LAR) of guinea pigs were studied in vivo. Guinea pigs were sensitized by injection of 100 mg of ovalbumin (OA). Twenty-one days after sensitization, animals were challenged with exposure to aerosolized 1 % OA for five minutes in double-chambered plethysmograph box with jet nubulizer. Immediately and twenty-four hours after challenge, EAR and LAR ashmatic responses were determined the tidal volume (TV), respiration rate (RR) and specific airway resistance (sRaw), and then animals anethetized and taken the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) by lavage the lung with HEPES buffer through cannulation into trachea. (omitted)
Background: Bronchial asthma is characterized by airway hyperresponsiveness(BHR) and inflammation. The cyclooxygenase(COX) is believed to be one of the important enzymes in these inflammatory reactions. Recently, the COX was divided into two isoforms, COX1 and COX2. COX2 is induced by lipopolysaccharide and some cytokines at the inflammation site. Prostaglandin E2(PGE2), produced from COX2, may affect airway inflammation. The purpose of this study is to evaluate the effect of COX2 inhibitor on COX2 expression, plasma PGE2, airway resistance and histologic finding in an animal asthma model. Methods : Sprague-Dawley rats were divided into 3 groups. The normal control group did not receive any treatment, but the asthma control group was sensitized by ovalbumin but not treated with the COX2 inhibitor(nimesulide, Mesulid$^{(R)}$). The treatment group was sensitized and treated with nimesulide. Specific airway resistance(sRaw) before and after nimesulide ingestion was investigated. The PGE2 level in the plasma was examined and COX2 immunogold-silver stain on lung tissue was performed. Results: sRaw and eosionophilic infiltration on airway, which increased in the asthma control group, was compared to normal control(p=0.014). However, there was no difference in eosinophilic infiltration between asthma control and treatment groups(p=0.408) and no difference in COX2 expression on bronchiolar epithelium among the three groups. Plasma PGE2 levels were not statically different among the three groups. Conclusion: The role of COX2 in the allergen-induced BHR was not significant The effect of nimesulide was not observed on BHR, COX2 expression, and plasma PGE2 level. Therefore, COX2 may not be a major substance of allergic asthma.
This study evaluated the anti-asthmatic activities of 2,6-di-tert-butyl-4-hydroxymethylphenol (DBHP) that is a potent phenolic antioxidant in edible vegetable oil. The effects of DBHP on bronchial asthma were evaluated by determining the specific airway resistance (sRaw) and tidal volume (TV) during the immediate asthmatic response (IAR) and the late-phase asthmatic response (LAR) in guinea pigs with aerosolized ovalbumin-induced asthma. Recruitment of leukocytes and the levels of biochemical inflammatory mediators were determined in the bronchoalveolar lavage fluids (BALFs), and histopathological surveys performed in lung tissues. DBHP significantly inhibited the increased sRaw and improved the decreased TV on IAR and LAR, and also inhibited recruitment of eosinophils and neutrophils into the lung, and release of biochemical inflammatory mediators such as histamine and phospholipase $A_2$ from these infiltrated leukocytes, and improved pathological changes. However, anti-asthmatic activities of DBHP at oral doses of 12.5 to 50 mg/kg was less than those of dexamethasone (5 mg/kg, p.o.) and cromoglycate (10 mg/kg, p.o.), but more potent or similar to that of salbutamol (5 mg/kg, p.o.). These results in the present study suggest that anti-asthmatic effects of DBHP in the guinea pigs model of OVA-induced asthmatic responses principally are mediated by inhibiting the recruitments of the leukocytes and the release of biochemical inflammatory mediators from these infiltrated leukocytes.
Background and Object : Immunostimulatory CpG-oligodeoxynucleotides (ISS CpG-ODN) up-regulate the $T_{H1}$-type immune response and down-regulate the $T_{H2}$-type response. This study was performed to investigate the immune response changes resulting from ISS CpG-ODN on bronchial hyperresponsiveness, eosinophilic inflammation and mucus hypersecretion in rat asthma. Materials and Methods : 10 normal controls(NC) and 26 asthmatic rats, which were generated by ovalbumin(OVA) sensitization and challenge, were studied. The asthmatic rats were randomized into 11 asthma controls(AC) and 15 in the asthma-CpG treatment group(CpG). The CpG group was administered ISS CpG-ODN intramuscularly and the AC group was administered a placebo(0.9% NaCl) on day 15 and 20. After CpG-ODN or placebo administration, we measured the IFN-${\gamma}$($T_{H1}$-type cytokine) and IL-4($T_{H2}$-type cytokine) levels in the bronchoalveolar lavage fluid(BALF), the specific airway resistance(sRaw), eosinophilic fraction in BALF, eosinophilic infiltration, goblet cell dysplasia and MUC5AC gene expression in the lung tissue. Results : In the BALF of the CpG group, the IFN-${\gamma}$ concentration was significantly high and the IL-4 concentration was significantly low when compared with the AC group. Both the sRaw and eosinophilic fraction, and infiltration into the BALF and lung tissue significantly lower in the CpG group when compared with the AC group. However, little difference in goblet cell dysplasia and MUC5AC gene expression was observed between the CpG group and the AC group. Conclusion : ISS CpG-ODN decreases bronchial hyperresponsiveness and eosinophilic inflammation in the rat asthma model through the up-regulation of the $T_{H1}$-type immune response with the down-regulation of the $T_{H2}$-type response. However, the effect of these immune response changes on mucus hypersecretion was is not remarkable in this study.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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