• IMMUNE NETWORK
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• 제1권2호
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• pp.104-108
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• 2001

Aging is a senescence and defined as a normal physiologic and structural alterations in almost all organ systems with age. As Leonard Hayflick, one of the first gerontologists to propose a theory of biologic aging, indicated that a theory of aging or longevity satisfies the changes of above conditions to be universal, progressive, intrinsic and deleterious. Although a number of theories have been proposed, it is now clear that cell aging (cell senescence) is multifactorial. No single mechanism can account for the many varied manifestations of biological aging. Many theories have been proposed in attempt to understand and explain the process of aging. Aging is effected in individual by genetic factors, diet, social conditions, and the occurrence of age-related diseases as diabetes, hypertension, and arthritis. It involves an endogenous molecular program of cellular senescence as well as continuous exposure throughout life to adverse exogenous influences, leading to progressive infringement on the cell's survivability so called wear and tear. So we could say the basic mechanism of aging depends on the irreversible and universal processes at cellular and molecular level. The immediate cause of these changes is probably an interference in the function of cell's macromolecules-DNA, RNA, and cell proteins-and in the flow of information between these macromolecules. The crucial questions, unanswered at present, concerns what causes these changes in truth. Common theories of aging are able to classify as followings for the easy comprehension. 1. Biological, 1) molecular theories - a. error theory, b. programmed aging theory, c. somatic mutation theory, d. transcription theory, e. run-out-of program theory, 2) cellular theories - a. wear and tear theory, b. cross-link theory, c. clinker theory, d. free radical theory, e. waste product theory, 3) system level theory-a. immunologic/autoimmune theory, 4) others - a. telomere theory, b. rate of living theory, c. stress theory, etc. Prevention of aging is theoretically depending on the cause or theory of aging. However no single theory is available and no definite method of delaying the aging process is possible by this moment. The most popular action is anti-oxidant therapy using vitamin E and C, melatonin and DHEA, etc. Another proposal for the reverse of life-span is TCP-17 and IL-16 administration from the mouse bone marrow B cell line study for the immunoglobulin VDJ rearrangement with RAG-1 and RAG-2. Recently conclusional suggestion for the extending of maximum life-span thought to be the calory restriction.

• 한국버섯학회지
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• 제5권1호
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• pp.34-38
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• 2007

원형느타리 재배농가에서 발생한 백색과 흑회색 변이체는 원형느타리1호에 비해 균사생장속도가 느리고 균총의 모양도 불규칙하였다. 색소변이체로부터 분리한 단포자의 유전표지인자를 분석한 결과 원형느타리1호의 단포자와 유사한 결과를 보여 색소변이체는 원형느타리1호의 변이체임이 확인되었다. 백색변이체균주를 Mn이 첨가된 배지에서 배양한 결과 배지색소가 형성되었다. 색소변이체로부터 단포자를 분리하여 F1을 육성하여 자실체색의 후대유전양상을 분석한 결과, 백색변이체의 F1은 모두 백색이었으며, 흑회색 변이체의 F1은 대부분 모균주와 같은 흑회색의 자실색을 형성하는 것으로 보아 색소변이는 후대(F1)로 유전되는 것으로 추정할 수 있다. 자실체색은 유색계통이 백색에 대해 우성인 것으로 보고되어 있으며, 백색변이체와 회색의 야생종과의 교배에 의해서도 동일한 결과를 얻을 수 있었다. 자실체색은 버섯의 상품성을 좌우하는 중요한 형질 중 하나이며, 또한 버섯균의 유기물 분해력과 병이나 불량환경에 대한 저항성에 관련된 것으로 알려져 있다. 따라서 자실체색이 진한 품종을 육성하는 연구는 버섯연구에 있어서 중요한 과제 중 하나이다. 자실체색 돌연변이체는 이러한 육종연구에 중요한 자료가 될 수 있을 것이다.

• 대한소아치과학회지
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• 제28권1호
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• pp.175-179
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• 2001

국소적 치아 이형성증이란 드물게 나타나는 치아발육장애로서 치아발육이 국소적으로 정지되어 발생되며 이환된 치아의 모든 구성요소가 발육부전이나 석회화 부전을 나타낸다. 국소적 혈액 순환 장애, 체성 돌연변이. 바이러스 침투, 치배 감염, 치아 외상, 이상고열, 방사선조사, 영양, 대사 장애, 유전 등이 원인으로 제시되고 있으나 정확한 원인은 밝혀져 있지 않다. 여성에 많이 발생하고(1.4 : 1) 하악보다는 상악(특히 좌측)에 많이 나타나는 것으로 보고되고 있다. 이환 받은 치아는 크기가 작고, 저형성을 보이며, 노란색 또는 노란 갈색을 띄고, 소와와 구(pitting & grooving)를 보이기도 한다. 방사선적으로 "ghost like appearance" "fuzzy appearance"등을 보이고 치수강 내에 치수석회화물이나 상아질석이 보이기도 한다. 본 증례의 2세 남자 환아는 하악 우측 치아의 맹출 지연을 주소로 연세대학교 병원 소아치과에 내원하였다. 하악 우측 유중 절치의 부분 맹출과 유측절치, 유견치, 제 1유구치가 미맹출을 보였고, 방사선 검사소견에서 해당부위의 치아는 "Ghost like appearance"와 짧은 치근, 개방된 치근첨의 소견이 관찰되었다. 임상, 방사선 검사결과 국소적 치아 이형성증으로 판단되어 이에 대한 보고를 하는 바이다.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제17권12호
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• pp.5147-5152
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• 2016

Background: Investigations of methods for detection of mutations have uncovered major weaknesses of direct sequencing and pyrosequencing, with their high costs and low sensitivity in screening for both known and unknown mutations. High resolution melting (HRM) analysis is an alternative tool for the rapid detection of mutations. Here we describe the accuracy of HRM in screening for KRAS and BRAF mutations in metastatic colorectal cancer (mCRCs) samples. Materials and Methods: A total of 1000 mCRC patients in Mehr Hospital, Tehran, Iran, from Feb 2008 to May 2012 were examined for KRAS mutations and 242 of them were selected for further assessment of BRAF mutations by HRM analysis. In order to calculate the sensitivity and specificity, HRM results were checked by pyrosequencing as the golden standard and Dxs Therascreen as a further method. Results: In the total of 1,000 participants, there were 664 (66.4%) with wild type and 336 (33.6%) with mutant codons 12 and/or 13 of the KRAS gene. Among 242 samples randomly checked for the BRAF gene, all were wild type by HRM. Pyrosequencing and Dxs Therascreen results were in line with those of the HRM. In this regard, the sensitivity and specificity of HRM were evaluated as 100%. Conclusion: The findings suggest that the HRM, in comparison with DNA sequencing, is a more appropriate method for precise scanning of KRAS and BRAF mutations. It is also possible to state that HRM may be an attractive technique for the detection of known or unknown somatic mutations in other genes.

• Applied Microscopy
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• 제40권2호
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• pp.89-99
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• 2010

섬유모세포 (fibroblast)는 결합조직을 구성하는 세포의 한 종류로서, 결합조직 전체에 분포하는 것으로 알려져 있다. 섬유모세포는 주위환경에 따라 형태가 쉽게 변하며, 대부분 결합조직내에 고정되어 분포하고 있지만 염증이 일어났을 때나 조직배양중에는 세포들이 이동하기도 한다. 또한 조직이 손상되었을 때 상처부위로 이동하여 대량의 콜라겐 층을 형성함으로써 손상된 조직을 복구시키기도 한다. 미토콘드리아는 전자전달계(electron transport system)를 통해 세포대사에 필요한 ATP를 생산하는 것을 주 기능으로 한다. 미토콘드리아의 형태적 변이와 산화적 스트레스 그리고 전자전달효소 결핍으로 인한 세포내 활성산소의 증가 등의 기능이상으로 세포의 노화가 이루어지기도 하며, apoptosis의 주요 원인이 되기도 한다. 지금까지 간흡충 (Clonorchis sinensis)에 감염된 담관 조직으로부터 분리하여 배양된 섬유모세포에서 나타나는 세포질돌기의 증가와 같은 형태적인 변화양상과 배양중의 섬유모세포에 간흡충 분비배설물질을 첨가할 경우 섬유모세포의 형태와 세포분열양상의 변화가 이루어진다는 보고가 있었다. 하지만 간흡충의 감염이 미토콘드리아 효소의 분포에 미치는 영향에 대한 연구는 미흡하다. 따라서 이 연구에서는 간흡충 피낭유충을 실험쥐에 감염시킨 후 시간 경과에 따른 담관의 형태변화를 관찰하고, 간흡충에 감염된 담관과 담관으로부터 분리하여 배양한 섬유모세포의 미토콘드리아 전자전달효소 분포를 확인하여 간흡충에 감염된 담관에 존재하는 섬유모세포가 미토콘드리아 전자전달계 이상으로 인한 변이와 관련이 있는지 확인하였다. 간흡충에 감염된 담관에 분포하는 섬유모세포에서는 주변 섬유성조직에 의한 물리적 손상으로 세포질이 파괴되고, 소포체의 확장 및 미토콘드리아 내막의 손상이 관찰되었다. 미토콘드리아 전자전달 효소는 간흡충에 감염된 담관 조직과 담관 섬유모세포를 분리하여 배양하였을 경우에 정상대조군에 비해 ATPase, COXII, porin의 분포가 감소하였다. 간흡충에 감염된 담관은 충체의 자극으로 인해 결합조직의 섬유화가 이루어지고, 이러한 담관에 존재하는 섬유모세포는 섬유조직에 의한 물리적 상해로 세포가 파괴되었다. 감염된 담관으로 부터 분리된 섬유모세포는 간흡충 감염에 의한 화학적 손상으로 미토콘드리아 전자전달효소가 감소되었다. 그 결과, 섬유모세포는 미토콘드리아의 전자전달계 기능이상으로 인한 세포사멸이 유도될 것으로 추측된다. 따라서 간흡충의 감염은 물리적 자극에 의한 담관의 섬유화, 화학적 자극에 의한 섬유모세포 대사과정의 변이를 유발하며, 미토콘드리아의 경우 ATP 생성을 위한 섬유모세포의 전자전달효소의 분포를 감소시켜 정상 조직에 존재하는 섬유모세포와 같은 기능을 수행하지 못하고 담관의 섬유화가 유지되는 것으로 생각된다.