We investigated the pore properties of inorganic membranes applied for hydrogen separation industry. Inorganic membranes were derived from polysilazanes. The thermal reactions involved were studied using thermogravimetry(TG) and IR spectroscopy(FTIR) of the solids. To determine the thermal effect of pore properties, polysilazanes were pyrolysed in inert atmosphere. Pore volume and BET surface area showed the maximum value at a pyrolysis temperature of $500^{\circ}C$. For amorphous SiCN membrane derived from polysilazanes, selectivity of $H_2/N_2$ was 4.81 at $600^{\circ}C$.
Three different composition 130um thickness PZT were fabricated by extrusion method and burned out at $550^{\circ}C$ and sintered at $1260^{\circ}C$/2.5hrs. Actuator was fabricated using glass and Si(100) wafer by MEMS process. From XRD data, in case of DECH, perovskite phase peak strength is higher than others. We were able to obtain the information of grain growth and porosity by SEM images. Also DECH PZT on glass membrane(100um thickness) have larger displacement than others.
분자량이 1,000과 2,000인 카보네이트형 폴리올(PTMCG)을 사용하여 MDI와 사슬 연장제인 N-methyldielhanolamine을 반응시켜 NCO-말단 프레폴리머를 합성한 후 이온화제로 1,3-propane sultone을 반응시켜 양쪽이온성 작용기를 갖는 카보네이트형 폴리우레탄(ZPU)을 합성하였다. 모델반응의 IR과 NMR 스펙트럼으로부터 동일한 조건하에서 이혼화가 잘 일어나고 있음을 알 수 있어, 양쪽이온성 카보네이트형 폴리우레탄의 구조를 확인할 수 있었다. 열적성질을 측정한 결과 유리전이온도(Tg)는 $-15{\sim}-30^{\circ}C$ 범위로써 분자량이 1,000인 폴리올을 사용한 경우 $-15{\sim}-18^{\circ}C$, 분자량이 2,000인 폴리올을 사용한 경우 $-25{\sim}-26^{\circ}C$임을 알 수 있었다. 기계적 성질을 측정한 결과 인장강도는 분자량이 1,000과 2,000인 폴리올 모두 다 이온함량에 따라 크게 증가되나 이온 함량의 몰비율이 4.0 이상에서는 오히려 감소함을 알 수 있었다. 신장율은 인장강도와 달리 이온함량에 따라 오히려 감소함을 알 수 있었다. 이러한 물성측정의 결과로부터 인장강도가 우수하고, 연신율이 크지 않은 ZPU10-30을 택하여, 투과증발법을 이용한 에탄올 수용액농축에 응용하였다. 보다 우수한 선택도를 얻기 위하여 hexamethylene diisocyanate(HMDI)를 이용하여 가교막을 제조하였다. 팽윤도 실험결과 50wt% 에탄올농도 근처에서 증가하는 경향을 나타내었는데, 이는 에탄올에 의한 가소화효과의 영향이라고 생각된다. 분리성능을 최적화하기 위해 공급액 농도변화와 온도변화를 실시하였다. 전반적인 투과증발분리 성능은 선택도 2~83.2 및 투과유량 $25.4{\sim}58.8g/m^2hr$를 갖는 것으로 나타났다.
Nitric oxide (NO) has been 3mown as a mediator of nonadrenergic, noncholinergic inhibitory neurotransmitter in intestinal smooth muscles. It has been suggested that NO donor such as sodium nitroprusside (SNP) produces relaxation of smooth muscle via activation of guanylate cyclase and elevation of cGMP levels. We have therefore investigated the effects of NO, using SNP, on muscle tension in the longitudinal smooth muscle of guinea-pig ileum. The possible role of cGMP was also investigated as well as the involvement of $K^+$ channel on SNP-induced inhibitory effect. The results are summarized as follows; high KCI-or CCh-activated contractions were inhibited by SNP in a concentration-dependent manner. 8-Br-cGMP also showed a similar effect in that of SNP TEA (1 mM) significantly reduced the SNP-induced inhibitory effect. SNP-induced effect was forther reduced by the presence of 10 mM TEA. On the other hand, 4-AP (0.1 mM), glibenclamide $(10\;{\mu}M)$ and apinain $(0.1\;{\mu}M)$ showed little effects on SNP-induced relaxation. Zaprinast significantly potentiated the SNP-induced inhibitory effect in all ranges. ODQ also significantly decreased the SNP-induced inhibitory effect. Pretreatment with CPA $(10\;{\mu}M)$ slightly reduced the SNP-induced inhibitory effect. From the above results, both effect mediated by NO and cGMP might be responsible for the activation of $Ca^{2+}$-activated $K^+$ channel by SNP in guinea-rig ileum. And this $K^+$ channel activation by SNP also contributes to the SNP-induced membrane hyperpolarization and relaxation.
음이온기를 갖는 카보네이트형 폴리우레탄을 NCO-말단 프레폴리머법으로 제조하여 이를 제막하고 에탄올수용액분리 성능을 검토하였다. 우레탄수지의 물성을 향상시키기 위해 카보네이트형 폴리올(PTMCG)을 사용하였고, 친수성 향상에는 사슬연장제로 ${\alpha}^{\prime},{\alpha}^{{\prime}{\prime}}$-dimethylpropionic acid를 이용하였으며, trimethylamine으로 우레탄 사슬내의 카르복실기를 이온화시켰다. 우레탄 사슬내의 음이온기 형성을 확인하기 위해 모델반응을 실시하여 IR 분광분석을 행하였으며, 합성한 우레탄수지의 IR 스펙트럼과 비교하였다. 사슬연장제와 폴리올의 반응몰비율이 3:1에서 5:1인 범위에서는 hard segment의 농도, 수소결합 등이 우레탄수지의 물성을 기여하고 있음을 알 수 있었다. DSC에 의한 열분석결과 카르복실기를 함유한 카보네이트형 폴리우레탄수지(PU)는 $Tg-25^{\circ}C$ 및 Tm $45^{\circ}C$의 값을 갖는 것으로 나타났으며, 이를 이온화하여 사슬내에 음이온성기를 갖게한 카보네이트형 폴리우레탄수지(APU)의 경우 PU 수지보다 $8{\sim}10^{\circ}C$ 정도씩 낮은 온도 영역으로 전이되는 경향을 나타내었다. PU 및 APU 수지를 용매로 N, N-dimethylformamide(DMF), 가교제로 hexamethylene diisocyanate(HMDI)를 사용하여 캐스팅법으로 투과증발막을 제조하였다. 팽윤도 측정결과 혼합물중 에탄올농도에 따라 증가하는 경향을 나타내었고, 가교를 통하여 막의 팽윤도를 조절하였으며, 이를 투과증발에 응용한 결과 선택도 2.3~9.8, 투과유량 $27{\sim}79.5g/m^2hr$를 갖는 것으로 나타났다. 또한 폴리올의 분자량을 2,000에서 1,000으로 줄임으로 분리성능을 향상시킬 수 있었다.
Bovine ephemeral fever virus (BEFV) causes bovine ephemeral fever, which can produce considerable economic damage to the cattle industry. However, there is limited experimental evidence regarding the underlying mechanisms of BEFV. Annexin A2 (AnxA2) is a calcium and lipid-conjugated protein that binds phospholipids and the cytoskeleton in a Ca2+-dependent manner, and it participates in various cellular functions, including vesicular trafficking, organization of membrane domains, and virus proliferation. The role of the AnxA2 gene during virus infection has not yet been reported. In this study, we observed that AnxA2 gene expression was up-regulated in BHK-21 cells infected with the virus. Additionally, overexpression of the AnxA2 gene promoted the release of mature virus particles, whereas BEFV replication was remarkably inhibited after reducing AnxA2 gene expression by using the small interfering RNA (siRNA). For viral proteins, overexpression of the Matrix (M) gene promotes the release of mature virus particles. Moreover, the AnxA2 protein interaction with the M protein of BEFV was confirmed by GST pull-down and co-immunoprecipitation assays. Experimental results indicate that the C-terminal domain (268-334 aa) of AxnA2 contributes to this interaction. An additional mechanistic study showed that AnxA2 protein interacts with M protein and mediates the localization of the M protein at the plasma membrane. Furthermore, the absence of the AnxA2-V domain could attenuate the effect of AnxA2 on BEFV replication. These findings can contribute to elucidating the regulation of BEFV replication and may have implications for antiviral strategy development.
In our previous publication we compared the gene expression profiles on hepatotoxicants exposure to assess the comparability between in vivo and in vitro test systems. We investigated global gene expression from both mouse liver and mouse hepatic cell line treated with thioacetamide (TAA) and identified several common genes. In this study, we selected genes to validate them as potential biomarkers for hepatotoxicity on the relevance of in vitro and in vivo system. Three up-regulated, aquaporin 8 (Aqp8), glutathione peroxidase 1 (Gpx1), succinate-CoA ligase, GDP-forming, alpha subunit (Suclg1) and two down-regulated, DnaJ (Hsp40) homolog subfamily C member 5 (Dnajc5) and tumor protein D52 (Tpd52) genes were tested for their effects in vitro. For characterization of gene function, short interfering RNA (siRNA) for each gene was synthesized and transfected in mouse hepatic cell line, BNL CL.2. Cell viability, mRNA expression level and morphological alterations were investigated. We confirmed siRNA transfection against selected five genes induced down-regulation of respective mRNA expression. siRNA transfection in general decreased cell viability in different degrees and induced morphological changes such as membrane thickening and alterations of intracellular structures. This suggests that these genes could be associated with TAA-induced toxicity. Furthermore, these genes may be used in the investigation of hepatotoxicity for better understanding of its mechanism.
The Glycoprotein D (gD) gene of the HSV-1 strain F was cloned, sequenced, recombinated into the HcNPV (Hyphantria cunea nuclear polyhedrosis virus) expression vector and expressed in insect cells. The gD gene was located in the 6.43 kb BamHI fragment of the strainF. The open reading frame (ORF) of the gD gene was 1,185 by and codes 394 amino acid residues. Recombinant baculoviruses, GD-HcNPVs, expressing the gD protein were constructed. Spodoptera frugiperda cells, infected with the recombinant virus, synthesized a matured gX-gD fusion protein with an approximate molecular weight of 54 kDa and secreted the gD proteins into the culture media by an immunoprecipitation assay The fusion gD protein was localized on the membrane of the insect cells, seen by using an immunofluorescence assay The deduced amino acid sequence presents additional characteristics compatible with the structure of a viral glycoprotein: signal peptide, putative glycosylation sites and a long C-terminal transmembrane sequence. These results indicate the utility of the HcNPV-insect cell system for producing and characterizing eukaryotic proteins.
We have previously shown that 2,4,3',5'-tetramethoxystilbene (TMS), a trans-stilbene analogue, induces apoptosis in human cancer cells. However, the detailed mechanisms of mitochondria-dependent apoptosis induced by TMS are not fully understood. In the present study, the possible roles of annexin A5 in TMS-mediated apoptosis were investigated in MCF7 human breast cancer cells. Quantitative real-time PCR analysis and Western blot analysis showed that the expression of annexin A5 was strongly increased in TMS-treated cells. TMS caused a strong translocation of annexin A5 from cytosol into mitochondria. Confocal laser scanning microscopic analysis clearly showed that TMS induced translocation of annexin A5 into mitochondria. TMS increased the expression and oligomerization of voltage-dependent anion channel (VDAC) 1, which may promote mitochondria-dependent apoptosis through disruption of mitochondrial membrane potential. When cells were treated with TMS, the levels of Bax, and Bak as well as annexin A5 were strongly enhanced. Moreover, we found that the cytosolic release of apoptogenic factors such as cytochrome c, or apoptosis-inducing factor (AIF) in mitochondria was markedly increased. Annexin A5 depletion by siRNA led to decreased proapoptotic factors such as Bax, Bak, and annexin A5. Taken together, our results indicate that annexin A5 may play an important role in TMS-mediated mitochondrial apoptosis through the regulation of proapoptotic proteins and VDAC1 expression.
Ham, Sun Young;Bak, Ye Sol;Kwon, Tae Ho;Kang, Jeong Woo;Choi, Kang Duk;Han, Tae Young;Han, Il Young;Yang, Young;Jung, Seung Hyun;Yoon, Do Young
Journal of Applied Biological Chemistry
/
제57권2호
/
pp.103-111
/
2014
A1E is an extract from traditional Asian medicinal plants that has therapeutic activities against cancers, metabolic disease, and other intractable conditions. However, its mechanism of action on cervical cancer has not been studied. In order to ascertain if A1E would have pronounced anti-cervical cancer effect, cervical cancer cells were incubated with A1E and apoptosis was detected by nuclear morphological changes, annexin V-FITC/PI staining, cell cycle analysis, western blotting, Reverse-transcription polymerase chain reaction, and measurement of mitochondrial membrane potential. Expression of human papiloma virus E6 and E7 oncogenes was down-regulated in A1E-treated cervical cancer cells, while p53 and retinoblastoma protein levels were enhanced. A1E also perturbed cell cycle progression at sub-G1 and altered cell cycle regulatory factors in SiHa cervical cancer cells. A1E activated apoptotic intrinsic pathway markers such as caspase-9, caspase-3 and poly ADP-ribose polymerase, and down-regulated expression of Bcl-2 and Bcl-xl. A1E induced mitochondrial membrane potential collapse and cytochrome c release, and inhibited phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt, key factors involved in cell survival signaling. Taken all these results, A1E induced apoptosis via activation of the intrinsic pathway and inhibition of the PI3K/Akt survival-signaling pathway in SiHa cervical cancer cells. In conclusion, A1E exerts anti-proliferative action growth inhibition on cervical cancer cells through apoptosis which demonstrates its anti-cervical cancer properties.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.