Nefopam, a centrally acting analgesic, has been used to control postoperative pain. Reported adverse effects are anticholinergic, cardiovascular or neuropsychiatric. Neurologic adverse reactions to nefopam are confusion, hallucinations, delirium and convulsions. There are several reports about fatal convulsive seizures, presumably related to nefopam. A 71-year-old man was admitted for surgery for a lumbar spinal stenosis. He was administered intravenous analgesics : ketorolac, tramadol, orphenadrine citrate and nefopam HCl. His back pain was so severe that he hardly slept for several days; he even needed morphine and pethidine. At 4 days of administration of intravenous analgesics, the patient suddenly started generalized tonic-clonic seizures for 15 seconds, and subsequently, status epilepticus; these were not responsive to phenytoin and midazolam. After 3 days of barbiturate coma therapy the seizures were controlled. Convulsive seizures related to nefopam appear as focal, generalized, myoclonic types, or status epilepticus, and are not dose-related manifestations. In our case, the possibility of convulsions caused by other drugs or the misuse of drugs was considered. However, we first identified the introduced drugs and excluded the possibility of an accidental misuse of other drugs. Physicians should be aware of the possible occurrence of unpredictable and serious convulsions when using nefopam.
Glucose transport 1 (GLUT-1) deficiency is a rare syndrome caused by mutations in the glucose transporter 1 gene (SLC2A1) and is characterized by early-onset intractable epilepsy, delayed development, and movement disorder. De novo mutations and several hot spots in N34, G91, R126, R153, and R333 of exons 2, 3, 4, and 8 of SLC2A1 are associated with this condition. Seizures, one of the main clinical features of GLUT-1 deficiency, usually develop during infancy. Most patients experience brief and subtle myoclonic jerk and focal seizures that evolve into a mixture of different types of seizures, such as generalized tonic-clonic, absence, myoclonic, and complex partial seizures. Here, we describe the case of a patient with GLUT-1 deficiency who developed infantile spasms and showed delayed development at 6 months of age. She had intractable epilepsy despite receiving aggressive antiepileptic drug therapy, and underwent a metabolic workup. Cerebrospinal fluid (CSF) examination showed CSF-glucose-to-blood-glucose ratio of 0.38, with a normal lactate level. Bidirectional sequencing of SLC2A1 identified a missense mutation (c.1198C>T) at codon 400 (p.Arg400Cys) of exon 9.
Genetic causes of developmental and epileptic encephalopathy (DEE) have been rapidly uncovered from mid-2010s. The mutations of gene enconding calcium channel, voltage-dependent, P/Q type, alpha 1A subunit (CACNA1A) are recently detected in DEE, which gene is already known well in familial hemiplegic migrine type 1 or episodic ataxia type 2. Ketogenic diet therapy (KDT) is effective in some DEE, which data is short in CACNA1A encephalopathy. A 3-month-old male with global developmental delay and multidrug-resistant focal seizures was diagnosed as epilepsy of infancy with migrating focal seizures (EIMFS). Brain magnetic resonance imaging and metabolic screening were all normal. Whole exome sequencing revealed two variants of CACNA1A: c.899A>C, and c.2808del that is from his mother. His seizures disappeared within 3 days whenever on KDT, which recurred without it. To our knowledge, this rare case of EIMFS with novel mutations of CACNA1A, is the first report in CACNA1A encephalopathy becoming seizure-free on KDT.
The behavioral pattern of an animal is influenced by endogenous and endogenous stimuli such as humoral secretion, neurohumoral transmitters, drugs, light and environmental change. It has teen known that adenosine is a normal constituent of brain, and has sedative or hypnotic effects and anticonvulsant effects, inhibiting the spontaneous firing of cells in the brain via membrane adenosine receptors. Recent studies suggest that the excitatory responses to xanthines in the CNS might be related to the competitive antagonism of xanthines to adenosine. This study was undertaken to Investigate the effects of adenosine and the CNS stimulants such as picrotoxin, strychnine and caffeine on the spontaneous activity of mire, and to examine the influence of adenosine on the seizures induced by large doses of CNS stimulants. Subjects were $20{\sim}30\;g$ adult mice, and the spontaneous activity was measured using the Selective Activity Meter after intraperitoneal injection of adenosine (10 mg/kg), caffeine (100 mg/kg), strychnine(0.2 mg/kg) or picrotoxin(0.5 mg/kg) with or without adenosine pretreatment. The seizures were induced with caffeine(200, 250 and 300 mg/kg), strychnine(1.25 and 1.5 mg/kg) or picrotoxin(10 and 15 mg/kg). The results are summarized as follows : 1) The spontaneous activity in mite was significantly inhibited between 10 and 20 minutes after adenosine treatment. 2) Caffeine and picrotoxin increased the motor activity significantly while strychnine had no effect on the activity. 3) The ambulatory activity in the caffeine, strychnine and picrotoxin treated groups was significantly inhibited by adenosine pretreatment. 4) The seizures were observed with caffeine(200, 250 and 300 m9/kg), strychnine(1.25 and 1.5 mg/kg) or picrotoxin(10 and 15 mg/kg). The caffeine induced seizures were inhibited by adenosine pretreatment, but the strychnine or picrotoxin induced seizures were not affected.
Kim, Eun-Hee;Kim, Yeo Jin;Ko, Tae-Sung;Yum, Mi-Sun;Lee, Jun Hwa
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.59
no.sup1
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pp.133-138
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2016
Anti-N-methyl D-aspartate receptor (anti-NMDAR) encephalitis, recently recognized as a form of paraneoplastic encephalitis, is characterized by a prodromal phase of unspecific illness with fever that resembles a viral disease. The prodromal phase is followed by seizures, disturbed consciousness, psychiatric features, prominent abnormal movements, and autonomic imbalance. Here, we report a case of anti-NMDAR encephalitis with initial symptoms of epilepsia partialis continua in the absence of tumor. Briefly, a 3-year-old girl was admitted to the hospital due to right-sided, complex partial seizures without preceding febrile illness. The seizures evolved into epilepsia partialis continua and were accompanied by epileptiform discharges from the left frontal area. Three weeks after admission, the patient's seizures were reduced with antiepileptic drugs; however, she developed sleep disturbances, cognitive decline, noticeable oro-lingual-facial dyskinesia, and choreoathetoid movements. Anti-NMDAR encephalitis was confirmed by positive detection of NMDAR antibodies in the patient's serum and cerebrospinal fluid, and her condition slowly improved with immunoglobulin, methylprednisolone, and rituximab. At present, the patient is no longer taking multiple antiepileptic or antihypertensive drugs. Moreover, the patient showed gradual improvement of motor and cognitive function. This case serves as an example that a diagnosis of anti-NMDAR encephalitis should be considered when children with uncontrolled seizures develop dyskinesias without evidence of malignant tumor. In these cases, aggressive immunotherapies are needed to improve the outcome of anti-NMDAR encephalitis.
Pharmacology of Korean Red ginseng gives us unique possibility to develop new class of antiepileptic drugs today and to improve one's biological activity. The chemical structures of ginsenosides (GS) have some principal differences from well-known antiepileptic new generation drugs. The antiepileptic effect of GS was also demonstrated in all models of epilepsy in rats (young and adult), which have studied, in all models of epilepsy including status epilepticus (SE), induced by lithium - pilocarpine. In our experiments in rats new evidences on protective effects were exerted as a result of premedication by GS. Pre-treatment of several GS could induce decrease of the seizures severity and brain structural damage (by MRI), neuronal degeneration in hippocampus. Wave nature of severity of motor seizures during convulsive SE was observed during lithium-pilocarpine model of SE in rats (the first increase of seizures was 30 min after the beginning of SE and the second - 90 min after. The efficacy of treatment on SE by ginsenoside as expected was observed after no less 3 weeks by daily GS i.p. administration. It is blocked SE or significantly decrease the severity of seizures during SE. The implication of presented data is that combination of ginsenosides from Korean Red ginseng and ginseng cell culture Dan25 that could be applied for prevention of epileptical status development. However, a development of optimal ratio of different ginsenosides $(Rb_1$ Rc, Rg, Rf,) should consummate in the new antiepileptic drug development.
Rotavirus is the major cause of gastroenteritis in children under the age of 5. Rotavirus infection may lead to several neurological complications as meningitis, encephalitis, convulsion, encephalopathy, hemorrhagic shock, central pontine myelinolysis, Guillain-Barre syndrome, and Reye's syndrome. Further, some reports have described diffuse cerebral white matter lesions on diffusion-weighted magnetic resonance imaging (MRI) in neonates with rotavirus induced seizures. Here, we report on three neonates with rotavirus induced seizures with cerebral white matter abnormalities on MRI.
The Journal of Churna Manual Medicine for Spine and Nerves
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v.1
no.1
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pp.27-33
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2006
Objectives : This report is about a case of a patient who improvement in general condition, Infection and dysphagia after poststroke seizure. Methods : We observed a patiet who received treatment in hospital because of stroke sequelae. Her symptoms were left hemiplegia, right hemiparesis, dysphagia, dyspnea, sputum and general weakness, and acupunture and herb medicine were applied. Results : Stroke is the most common cause of seizures in the elderly. The impact of late onset GTC(generalized tonic-clonic) seizures is associated with worse outcomes. Conclusion : The patient of this case was attacked by intracerebal hemorrhage, cerebaral infarction and GTC seizures. Since then her neurologic disorder was progressed. As the treatments of the patient, herb medication and acupuncture therapy were applied and she got a wide improvement of dysphagia, dyspnea, URI sign and general condition.
Park, Min-Ho;Won, Hye-Yeon;Im, Dong-Gyu;Byeon, Kyoung-Min;Heo, Jae-Hyeok
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.17
no.2
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pp.80-81
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2015
Syncopes are the most common non-epileptic attacks mimicking epileptic seizures. Among them, cardiogenic syncope is potentially life threatening. A 49 year old man was refered for the recurrent episodes of loss of consciousness with tonic posture and upward eyes deviation. The electrocardiogram showed polymorphologic ventricular tachycardia during attacks, which normalized after that. He was treated with isoproterenol and symptoms subsided. Here, we report a case of ventricular tachycardia manifested as epileptic seizures.
Sleep and Epilepsy either represent the opposite and independent spectrum of episodic manifestations from brain or closely interact with each other. Sleep or sleep deprivation may provoke epileptic seizures or activate epileptiform discharges in epilepsy patients whereas epilepsy may alter the sleep structure. Sleep stages are also known to influence pathophysiology of seizures in terms of ictogenesis. In this review, the impact of sleep on epilepsy as well as that of epilepsy on sleep are presented. Additionally the interaction between sleep and epilepsy will be discussed. This review will also comment on the differential diagnosis between nocturnal or sleep-related epilepsy and various sleep disorders. Finally, clinical application of the above perspectives of sleep and epilepsy will be suggested for the purpose of a better management of epilepsies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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