Neuromuscular junction consist of presynaptic membrane, synaptic cleft and postsynaptic membrane. In the neuromuscular junction, presynaptic membrane is the motor nerve terminal, have many synaptic vesicle. Postsynaptic membrane is the motor end plate of muscle fiber and the most striking structural features are the deep infolding of the sarcolemma. Between the nerve and muscle cells, there is a synaptic cleft of some 50-100nm. This review shows the ultrastructure and function of neuromuscular junction, summarizes the current knowledge.
The purpose of this study is to understand the structure and biomechanics of the skeletal muscle. The skeletal muscle takes 40 to 45% of the whole body. Stable posture requires a balance of muscle. However, when the muscle strength is unbalanced, movement initiates. The power generated by the muscle is a primary means to adjust the equilibrium of posture and movement. The structural unit of the skeletal muscle is a long cylindrical type muscle fiber which contains hundreds of nucleus. The thickness of muscle fiber is about $10-100{\mu}m$, and its length is about 1-50cm. Muscle fiber is composed of myofibril that is covered with plasma membrane which is called sarcolemma. In understanding the movement of human body, it is important to comprehend the movement of bone and joint and the tension of muscle. Understanding the structure and biomechanics of muscle also provides basic information on clinical treatment of patients.
The effect of ginseng components on the potassium depleted cardiomyopathic rat heart was investigated. In the perfused heart experiment using Langendorff apparatus, the deterioration rate of contriactile force of potassium depleted rat heart (low potassium diet group) was faster than that of normal rat heart and ginseng components showed the ability to slow the deterioration rate of potassium depleted hearts. Both sialic acid contents in carcolemmal ghost and sialyltransferase activity of 40,000 * g subcellular fraction prepared from cardiac ventricular tissue of low potassium diet group were significantly decreased compared to those of normal group. The decrease of the sialic acid content and sialyltransferase activity in sarcolemma of low potassium diet group was inhibited when ginseng was concomitantly administered. Calcium uptake of sarcoplasmic reticulum prepared from low potassium diet group was significantly greaterthan that of normal group. Ginseng extract or total saponin showed the tendency to inhibit the increase of cacium uptake.
허혈로 인하여 손상을 받은 심근세포의 기능을 재건하기 위하여 재관류가 반드시 이로운가하는 것에 대하여는 논란이 많다. 따라서 저자는 체중 500그람 내외의 기니피그를 실험재료로 하여 일과성허혈(10분) 및 일과성허혈후 재관류시(20분) 좌심실 심근세포의 미세구조 및 칼슘분포의 변화를 비교관찰하여 재관류가 심근세포재건에 어느정도 도움을 줄 수 있는가를 알아보고자 하였다. 대조군에서는 심근세포의 미세구조가 비교적 잘 보존되어 있었으며 심근세포막 및 사립체내에서 20nm 크기 정도의 칼슘침착을 볼 수 있었다. 이에 반하여 일과성허혈후, 대부분의 심근세포에서는 세포막손상, I 대의 확장, 사립체의 종창, 세포내 수분축적, 당원과립의 고갈, 지방소적유령(ghost)의 출현, 염색질의 응집 및 변연부로의 이동, 세포연접의 분리 등의 미세구조의 변화와 심근세포막 및 사립체내에서 칼슘침착의 현저한 감소를 볼 수 있었으나, 비가역성의 변화는 찾아 볼 수 없었다. 그러나 허혈후 재관류시 일부의 심근세포에서는 큰 변화를 보이지 않았지만, 많은 세포에서 이러한 미세구조의 변화는 보다 심해져 국소적으로 근절(sarcomere)의 과이완 및 striation pattern의 소실, 세포부종 등이 현저해졌으나, 세포막 및 사립체내에서는 대조군에서와 같이 칼슘침착이 재출현하였다. 이상의 결과로 미루어 일과성허혈후 재관류는 심근세포의 칼슘 조절기능 회복에 어느정도 도움을 줄 수 있으나 허혈성 손상을 악화시킬 가능성도 있을 것으로 생각된다.
최근 심근세포 또는 신경세포에서 발표된 여러 종류의 calcium channel중 calcium antagonist로 차단되는 channel 또는 차단되지 않는 channel 등이 있는지 알아보기 위해 실험을 시행하였다. 돼지 소장 평활근으로부터 고농도의 KCl(150mM)로 부하된 세포 포막낭을 만들어 고농도의$K^+$ 또는 전기자극으로 $^{45}Ca$의 이동을 유발시켜 다음과 같은 성적을 얻었다. 저농도의 $K^+$용액에서의 $^{45}Ca$이동보다 고농도의 $K^+$-용액에서의 $^{45}Ca$이동이 유의하게 증가되었으며(p<0. 05) 이때 유입되는 $^{45}Ca$의 양은 시간에 따라 서서히 감소되었다. 전기자극(3V, 15Hz, 25msec)을 하였을때 유입되는 $^{45}Ca$의 양은 전기자극을 하지 않은 대조군에 비하여 현저하게 증가되었고, 자극시간에 따른 $^{45}Ca$의 유입량은 2분 동안 계속 증가되었다. Diltiazem 또는 nifedipine을 처치하였을때, 고농도의 $K^+$-용액에 의한 $^{45}Ca$의 유입은 억제되지 않았으나 전기자극에 의해 유도되는 $^{45}Ca$의 유입은 유의하게 억제되었다(p<0.005). 상기의 실험성적으로 돼지 소장 평활근으로부터 분리한 세포막에서의 calcium이동 중 전기자극에 의해 이루어지는 것은 calcium antagonist로 차단되는 calcium channel을 통하여 이루어지는 것으로 사료된다.
Ankyrins are a ubiquitously expressed family of intracellular adaptor proteins involved in targeting diverse proteins to specialized membrane domains in both the plasma membrane and the endoplasmic reticulum. We described here that the C-terminal domain of ankyrin-B interact specifically with Z-line portion of titin in yeast two-hybrid analysis, in vitro pull-down assays and localization experiments in COS-7 cells. In this study we provide the first experimental evidence that Z-line portion of titin is necessary for the localization of ankyrin-B and ankyrin-B links between the sarcolemma and the myofibril in costameres.
To investigate an effect of bum on the cardiac function, we studied some biochemical assay, ultrastructural changes and stereological analysis in heart tissue. Sprague-Dawley rats were induced a 15% total body surface area scald burn. 5 and 24 hours later, the heart was excised. Burned rats showed the decrease of heart weight per body weight (%) compared with control. The activity of serum aspartate aminotransferase was significantly increased at 5 (p<0.001) and 24 hours (p<0.01) after burn compared with control. And the activity of serum LDH was decreased at 5 hours after burn but increased at 24 hours compared with control. Ultrastructurally, enlargement of interstitium and destruction of sarcolemma were observed at 5 and 24 hours after burn. Especially at 5 hours postburn, hypercontraction band was noted and at 24 hours, wavy fiber and muscle fraying were noted. In stereological changes, volume density of mitochondria and myofibril was significantly decreased at postburn 5 and 24 hours. But volume density of sarcoplasmic reticulum was significantly increased at postburn 5 hours. Our data suggest that dermal scald bum causes myocardial dysfunction.
A study was performed to investigate the effect of electrical stimulation on disused rat soleus muscle, of male rat. The animal's hindlimbs were immobilized 4weeks by plaster of paris, and stimulated with E. S. T for 4weeks (20min/day) The changes on soleus were examined with histochemical, histological, and morphometric method. The results are summarized as follows. 1. Disued atrophy group from immobilization, which margin of sarcolemma and myofibril in sarcoplasm were not cleared, also degenerated from necrosis with phagocytosis. 2. The numbers of nuclear were much increased and accumulation of nuclear were finded, and relatively muscular atrophic changed. 3. Increased inflammatory cyte, also finded neutrophil and macrophage. 4. Relatively atrophic changed from severe fibrosis by incleased connectivetissue. 5. The glycogen granules were much decreased in E. S. T group. It means that electrical stimulation effected the muscle exercise. 6, The activity of the NADH-TR reaction of E. S. T. Tgroup were white muscle group are transformed into red muscle fiber than normal group. 7. These results indicate that the electrical stimulation effected to soleus also prevention and delayed muscular atrophy.
Limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) is a heterogeneous group of inherited muscle disorders caused by the mutations of different genes encoding muscle proteins. In the past, when the molecular diagnostic techniques were not available, the subtypes of muscular dystrophies were classified by the pattern of muscle weakness and the mode of inheritance, and LGMD had been considered as a 'waste basket' of muscular dystrophy because many unrelated heterogeneous cases with 'limb-girdle' weakness were put into the category of LGMD. With the advent of molecular genetics at the end of the last century, it has been known that there are many subtypes of LGMD caused by the mutation of different genes, and now, LGMD is classified according to the results of the linkage analysis and the genes or proteins affected. Only small proportion (probably less than 10%) of LGMD is dominantly inherited, and autosomal dominant LGMD (AD-LGMD) consists of six subtypes (LGMD1A to 1F) so far. In autosomal recessive LGMD (AR-LGMD), more than 10 subtypes (LGMD2A to 2J) have been linked and most of the causative genes have been identified. Among AR-LGMDs, LGMD2A (calpain 3 deficiency), 2B (dysferlin deficiency), and sarcoglycanopathy (LGMD2C-2F) are major subtypes. The defective proteins in LGMDs are components of nuclear envelope, cytosol, sarcomere, or sarcolemma, and seem to play a different role in the pathogenesis of muscular dystrophy. It is notable that many causative genes of LGMDs are also responsible for other categories of muscular dystrophy or diseases affecting other tissue. However, by which mechanism they produce such a broad phenotypic variability is still unknown. The identification of mutation in the relevant gene is confirmative for the diagnosis, and is essential for genetic counseling and antenatal diagnosis of LGMD. Because many different genes are responsible for LGMD, differentiation of subtypes using immunohistochemistry and western blotting is the essential step toward the detection of mutation. For the effective research and medical care of the patients with muscular dystrophy in Korea, a research center with a medical facility supported by the government seems to be needed.
전기자극이 흰쥐의 정상근에 어떠한 영향을 미치는지를 알아보기 위하여 좌골신경의 표적근인 가자미근을 이용하여 조직계측학적, 조직화학, 전자현미경적 관찰을 하였다. 정상적으로 활동하는 흰쥐의 골격근을 매일 전기자극한 결과 전기자극군은 자극을 시작한 후 2주까지는 근섬유의 굵기와 무게가 증가하고 그 이후로는 큰 변화가 없었다. 특히 근섬유의 종류별로는 적색섬유(red muscle fiber)의 채적밀도가 증가하였고 백색섬유(white muscle fiber)는 줄어드는 양상을 보였다. 조직화학적 검사 결과 전기자극군은 근섬유가 다소비대(hypertrophy)해지고 내근주막과 외근주막 사이가 좁아져 있었다. 정상근에서는 당원이 근섬유의 뚜렷한 구별없이 양성반응을 보였으나 실험군은 특정 근섬유에만 반응이 나타났었다. 또한 NADH-TR반응 결과 전기자극군은 적색섬유가 유의하게 증가하여 생체계측학적 결과와 일치하였고 미세구조적 관찰 결과 정상근의 적색섬유는 근섬유와 평행으로 mitochondria가 형성되어 있었고 백색섬유에서는 근절부위에서 관찰되었다. 그러나 전기자극군에서는 적색섬유는 근초부위에 mitochondria가 많이 관찰되고 백색섬유도 근절부위에 작은 mitochondria의 수가 증가되는 것을 관찰할 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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