This paper predicted the equivalent stiffness of spatially reinforced composites (SRC) using the volume average of a fiber rod and matrix stiffness, and the strength of SRC using the stiffness reduction and the modified Tsai-Wu composite failure theory. Those equivalent engineering constants are used to analyze the mechanical behavior and the failure of SRC structures. Because the distribution of equivalent engineering constants is varying with the change in SRC shape, we made a program that predicts engineering constants of SRC. Both 3-D and 4-D SRC show the smallest tensile modulus and the largest shear modulus at the maximum rotated direction from each rod. Also the strength properties show the same tendency.
It was found from the previous experimental studies that the long-term deformation of SRC columns was quite different from that of RC columns. A new approach method is needed to quantitatively predict the long-term deformation of SRC columns. In this study, the causes of the difference between the behaviors of RC and SRC columns are investigated and discussed. SRC columns exhibit a time-dependent relative humidity distribution in a cross section differently from that of RC columns due to the presence of a flange, which interferes with the moisture diffusion of concrete. This different relative humidity distribution may reduce the drying shrinkage and the drying creep in comparison with RC columns.
Nourazarian, Ali Reza;Najar, Ahmad Gholamhoseinian;Farajnia, Safar;Khosroushahi, Ahmad Yari;Pashaei-Asl, Roghiyeh;Omidi, Yadollah
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권9호
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pp.4751-4756
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2012
Colon cancer continues to be one of the most common cancers, and the importance and necessity of new therapies needs to be stressed. The most important proto-oncogen factors for colon cancer appear to be epidermal growth factor receptor, EGFR, and c-Src with high expression and activity leading to tumor growth and ultimately to colon cancer progression. Application of c-Src and EGFR antisense agents simultaneously should theoretically therefore have major benefit. In the present study, anti-EGFR and c-Src specific antisense oligodeoxynucleotides were combined in a formulation using PAMAM dendrimers as a carrier. Nano drug entry into cells was confirmed by flow cytometry and fluorescence microscopy imaging and real time PCR showed gene expression of c-Src and EGFR, as well as downstream STAT5 and MAPK-1 with the tumor suppressor gene P53 to all be downregulated. EGFR and c-Src protein expression was also reduced when assessed by western blotting techniques. The effect of the antisense oligonucleotide on HT29 cell proliferation was determined by MTT assay, reduction beijng observed after 48 hours. In summary, nano-drug, anti-EGFR and c-Src specific antisense oligodeoxynucleotides were effectively transferred into HT-29 cells and inhibited gene expression in target cells. Based on the results of this study it appears that the use of antisense EGFR and c-Src simultaneously might have a significant effect on colon cancer growth by down regulation of EGFR and its downstream genes.
Prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$), a major product of cyclooxygenase, binds to four different prostaglandin $E_2$ receptors (EP1, EP2, EP3, and EP4) which are G-protein coupled transmembrane receptors (GPCRs). Although GPCRs including EP receptors have been shown to be associated with their specific G proteins, recent evidences suggest that GPCRs can regulate MAPK signaling via non-G protein coupled pathways including Src. EP2 is differentially expressed in various tissues and the expression of EP2 is induced by extracellular stimuli. We hypothesized that an increased level of EP2 expression may affect MAPK signaling. The overexpression of EP2 in HEK 293 cells resulted in significant increase in intracellular cAMP levels response to treatment with butaprost, a specific EP2 agonist, while overexpression of EP2 alone did not increase intracellular cAMP levels. However, EP2 overexpression in the absence of $PGE_2$ induced an increase in the level of p38 phosphorylation as well as the kinase activity of p38, suggesting that up-regulation of EP2 may promote p38 activation via non-G protein coupled pathway. Inhibition of Src completely blocked EP2-induced p38 phosphorylation and overexpression of Src increased the level of p38 phosphorylation, indicating that Src is upstream kinase for EP2-induced p38 phosphorylation. EP2 overexpression also increased the Src activity and EP2 protein was co-immunoprecipitated with Src. Furthermore, sequential co-immunoprecipitation studies showed that EP2, Src, and ${\beta}$-arrestin can form a complex. Our study found a novel pathway in which EP2 is associated with Src, regulating p38 pathway.
An, Gyeong-Hee;Seo, Jun-Ki;Cha, Sang-Lyul;Kim, Jin-Keun
Computers and Concrete
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제22권3호
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pp.261-267
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2018
Long-term deformation of a steel-reinforced concrete (SRC) column is different from that of a reinforced concrete (RC) column due to the different moisture distribution. Wide-flange steel in an SRC column obstructs diffusion and makes long-term deformation slower. Previous studies analyzed the characteristics of long-term deformation of SRC columns. In this study, an additional experiment is conducted to more precisely investigate the effect of wide-flange steel on the long-term deformation of SRC columns. Long-term deformation, especially creep of SRC columns with various types of wide-flange steel, is tested. Wide-flange steel for the experiment is made of thin acrylic panels that can block diffusion but does not have strength, because the main purpose of this study is to exclusively demonstrate the long-term deformation of concrete caused by moisture diffusion, not by the reinforcement ratio. Experimental results show that the long-term deformation of a SRC column develops slower than that in a RC column, and it is slower as the wide-flange steel hinders diffusion more. These experimental results can be used for analytical prediction of long-term deformation of various SRC columns. An example of the analytical prediction is provided. According to the experimental and analytical results, it is clear that a new prediction model for long-term deformation of SRC columns should be developed in further studies.
본 연구는 지하 시설 공사 시 도로면을 복개하기 위하여 사용되고 있는 복공판이 공사차량이나 화물차량 통행 시 반복되는 과하중을 견디지 못하여 피로에 의해 파괴되는 문제점을 분석, 이를 보완하는 신형 SRC 복공판을 제시하고자 한다 이를 위해 현재 노면복공에 사용되고 있는 기존 복공판의 형상을 통해 문제점을 분석하여 신형 SRC 복공판을 제안하고 정재하실험과 피로실험을 통하여 신형 SRC 복공판의 활용가능성을 검증하였다. 이와 같은 과정을 통한 본 연구의 결과는 다음과 같다: 1) 기존 복공판의 문제점을 보완하기 위해 단면강성이 큰 H형강을 병렬배치 하여 복공판 상부에 400kgf/cm$^{2}$ 강도의 콘크리트를 타설, 콘크리트 포장 푠면에 그루빙(Grooving) 처리하여 기존 복공판에 비해 미끄럼방지 성능을 향상시킬 수 있는 신형 SRC 복공판을 개발하였다. 3) 정재하실험결과 기존 복공판이 최대하중 27.01tonf에서 변형되어 용접부분이 파괴되는 것에 비해 신형 SRC 복공판이 최대하중 78.8tonf에서 변형되어 기존 복공판보다 우수한 것으로 분석되었다. 또한 피로실험결과 기존 복공판이 3,900회의 피로실험 시 용접부위의 국부적인 균열이 발생한 것에 비해 신형 SRC복공판의 100만회 피로실험결과 특별한 변형이 일어나지 않아 기존 복공보다 강성이 우수한 것으로 분석되었다.
We have studied an activation mechanism of $pp60^{c-src}$ protein tyroslne kinase (PTK) by ginsenoside-$Rg_1$ (G-$Rg_1$ ) in NIH(pMcsrc/foc)B c-src overexpressor cells. It was previously reported that G--$Rg_1$ stimulated the activation of c-src kinase at 20 pM with a 18 hr-incubation, increasing the activity by 2-4-fold over that of untreated control, and this effect was blocked by treatments of in- hibitors of either protein synthesis (cycloheximide) or RNA synthesis (actinomycin D) (Hong, H.Y. et at. Arch. Pharm. Res. 16, 114 (1993)). However, an amount of c-src protein itself in wild-type cells was not changed by G-$Rg_1$. When the cells mutated at one or two tyrosine residue(s) (Y416/527) that are important sites to regulate the kinase activity were treated with G-$Rg_1$, increases both in the activity of c-src kinase and in the expression of the protein were not observed. In addition, removal of extracellular calcium ion by EGTA or inhibition of PKC by H-7 canceled the G-$Rg_1$-induced activation of the kinase. Although the activation was little affected by G-$Rg_1$ with a calcium ionophore A23187, it was synergistically stimulated by treatment of G-Rgl and PMA, a PKC activator. Taken together, these results suggest that the activation of c-src kinase by G-$Rg_1$ is caused by an increase in the specific activity of the kinase, but not in amount of it, and is involved with both collular calcium ion and PKC. Further the increase in the specific activity of c-src kinase may result from altered phosphorylation at tyro-416 and -527.
접합부 패널존의 거동에 영향을 줄 수 있는 변수를 고려하여 SRC 기둥-H형강보 접합부의 역학적 특성에 대해 실험적 연구를 하였다. 7개의 시험체를 제작하여 실험을 수행하였으며 실험으로부터 접합부의 전단강도와 이력거동을 조사하였고 파괴형태에 대하여 분석하였다. 접합부의 이력거동은 약간의 핀칭을 보이는 안정된 거동을 보였다. 이력거동은 최대하중에 도달한 후 변위를 증가할 때 내력이 감소하는 거동을 보였다. 접합부 패널존의 전단강도는 접합부내의 콘크리트 유효면적이 증가함에 따라 증가함을 보였다. 접합부 패널존의 전단강조는 철골기둥 웨브의 항복강도, 패널존내의 철골기둥 플랜지의 소성휨강도 그리고 유효콘크리트의 전단강도의 합으로 표현되며 실험결과는 이러한 접합부의 전단강도와 근사한 값을 보였다.
Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) plays a critical role in vascular biology and pathophysiology. Its activity is regulated by multiple mechanisms such as calcium/calmodulin, protein-protein interactions, sub-cellular locations and phosphorylation at various sites. Phosphorylation of eNOS-Ser1177 (based on mouse sequence) has been identified as an important mechanism of eNOS activation. However, signaling pathway leading to it phosphorylation remains controversial. The regulation of eNOS-Ser1177 phosphorylation by Src and protein kinase A (PKA) was investigated in the present study using cultured mouse aorta endothelial cells. Expression of a constitutively active Src mutant in the cells enhanced phosphorylation of eNOS and protein kinase B (Akt). The Src-stimulated phosphorylation was not attenuated by the expression of a dominant negative PKA regulatory subunit. Neither activation nor inhibition of PKA activity had any significant effect on tyrosine phosphorylation of activation or inactivation site in Src. Based on the results of this study, it is suggested that Src/Akt pathway and PKA signaling may regulate eNOS phosphorylation independently. The existence of multiple mechanisms for eNOS phosphorylation may guarantee endothelial nitric oxide production in various cellular contexts which is essential for maintenance of vascular health.
농축산(農畜産) 폐기물(廢棄物)의 혐기적(嫌氣的) 처리공정(處理工程)에 적용하기 위하여 아한대(亞寒帶) 지역(地域)으로 부터 분리(分離)한 clostridia의 생화학적(生化學的) 특성(特性)을 조사(調査)한 결과(結果)는 다음과 같았다. 1. Cellulose 배지로 저온(低溫)에 집적배양(培養)한 결과 $CH_4$ 생성이 왕성(旺盛) 하였던 늪지 퇴적물(堆積物)(Canada, $56.9^{\circ}N$), 호수퇴적물(堆積物) Ⅳ(Canada, $55.0^{\circ}N$) 그리고 갯벌흙 Ⅱ(Korea, $37.0^{\circ}N$)에서 산생성능(酸生成能)이 우수하고 동시에 메탄을 생성하는 Clostridia, 즉 Clostridium botulinum SRC-64, Clostridium scatologens SRC-91 및 Clostridium tyrobutyricum SRC-100 을 각각 분리(分離)하였다. 분리(分離)된 clostridia 3균주(菌株)의 최적(最適) 생육온도(生育溫度)는 $37^{\circ}C$이었고 최저(最低) 생육온도(生育溫度)는 $10^{\circ}C$ 정도 이었으며, 그리고 이들 균주(菌株)는 특이적 메탄 생성균(生成菌)의 조효소(組酵素)인 $F_{420}$을 함유 하였다. 2. 포도당의 혐기분해(嫌氣分解) 생성물(生成物)로서 SRC-64 는 $H_2$, acetic, isovaleric, caproic acid 를 생성(生成)하였으며, SRC-91 은 $H_2$, propionic, butyric, valeric, caproic acid 를, SRC-100 은 acetic 과 propionic acid 를 주로 생성(生成) 하였다. 또한 3 균주(菌株) 모두 $13^{\circ}C$, 2 일(日) 배양조건(培養條件)에서 2.6-8.68 n moles/ml 범위(範圍)의 $CH_4$ 생성능력(生成能力)을 나타냈다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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