Chronic Kidney Disease (CKD) is a major global health burden. Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors have demonstrated potential in slowing CKD progression. We evaluated the expanding role of SGLT2 inhibitors, emphasizing their renoprotective benefits in diabetic and non-diabetic CKD patients. We also investigated the underlying mechanisms, including the reduction of glomerular hypertension via modulation of tubuloglomerular feedback. Our study critically analyzed current indications for SGLT2 inhibitor therapy based on recent clinical trial data. To optimize patient outcomes, we present a comprehensive analysis of practical considerations for the prescription of SGLT2 inhibitors, including the potential initial decline in the estimated glomerular filtration rate and a review of adverse events.
Two stents were placed across the right subclavian vein due to stenosis of the right subclavian vein in a 40-year-old patient with chronic renal failure on hemodialysis. During the follow up period, one of stents migrated into the right ventricle inducing tricuspid valve insufficiency. Percutaneous stent removal had failed and the stent was removed by open heart surgery with Tricuspid valve repair with a good result, and then we report the case.
Hookworm infections as well as other intestinal nematodiases are endemic in China. In this case, a 70-year-old male showed symptoms of chest tightness, shortness of breath, and both lower extremities edema. The diagnostic result was chronic renal insufficiency, chronic kidney disease (5th stage), and renal anemia at first. Then, he received treatment with traditional drugs. However, this treatment did not help to alleviate the symptoms of the patient significantly. The results of gastroendoscopy showed hookworms in the duodenum, also confirmed by pathology examination. Anemia was markedly ameliorated after eliminating the parasites. The results mentioned above suggested that ancylostomiasis was the leading causes of anemia in this patient, and the etiology of anemia in uremic patients should be systematically considered. Especially when anemia could not be cured by regular treatments, rare diseases should be investigated.
Seo, Young Woo;Jang, Tae Chang;Kim, Gyun Moo;Ko, Seung Hyun
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.16
no.2
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pp.157-160
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2018
Chronic silica nephropathy has been associated with tubulointerstitial disease, immune-mediated multisystem disease, chronic kidney disease, and end-stage renal disease. On the other hand, acute intentional exposure is extremely rare. The authors' experienced a 44-year-old man who took rapid cement hardener (sodium silicate) in a suicide attempt whilst in a drunken state. He visited the emergency department approximately 1 hour after ingestion. Information on the material was obtained after 3 L gastric lavage. The patient complained of a sore throat, epigastric pain, and swollen to blood tinged vomitus. Proton pump inhibitors, hemostats, steroid, and fluids were administered. Nine hours after ingestion, he was administered 200 mL hematochezia. Immediately after, a gas-troenterologist performed an endoscopic procedure that revealed diffuse hyperemic mucosa with a color change and variable sized ulceration in the esophagus, whole stomach, and duodenal $2^{nd}$ portion. Approximately 35 hours later, persistent oligouria and progressive worsening of the renal function parameters (BUN/Cr from 12.2/1.2 to 67.5/6.6 mg/dL) occurred requiring hemodialysis. The patient underwent 8 sessions of hemodialysis for 1 month and the BUN/Cr level increased to 143.2/11.2 mg/dL and decreased to 7.6/1.5 mg/dL. He was discharged safely from the hospital. Follow up endoscopy revealed a severe esophageal stricture and he underwent endoscopic bougie dilatation. Acute cement hardener (sodium silicate) intoxication can cause renal failure and strong caustic mucosal injury. Therefore, it is important to consider early hemodialysis and treatment to prevent gastrointestinal injury and remote esophageal stricture.
The prevalence of childhood obesity is increasing worldwide at an alarming rate. While obesity is known to increase a variety of cardiovascular and metabolic diseases, it also acts as a risk factor for the development and progression of chronic kidney disease (CKD). During childhood and adolescence, severe obesity is associated with an increased prevalence and incidence of the early stages of kidney disease. Importantly, children born to obese mothers are also at increased risk of developing obesity and CKD later in life. The potential mechanisms underlying the association between obesity and CKD include hemodynamic factors, metabolic effects, and lipid nephrotoxicity. Weight reduction via increased physical activity, caloric restriction, treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors, and judicious bariatric surgery can be used to control obesity and obesity-related kidney disease. Preventive strategies to halt the obesity epidemic in the healthcare community are needed to reduce the widespread deleterious consequences of obesity including CKD development and progression.
Purpose: Glomerular filtration rate (GFR) is considered as the best overall index for the level of renal function, diagnosis of doubtful kidney disease, progress observation from chronic kidney disease and is measured with the various methods. In this study, We measured standard GFR by Gates method and attempted to compare the result with serum creatinin-based, Cockcroft-Gault(C-G) formula and Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) formula. Materials and methods: 217 patients (127 men, 90 women, mean age $51.3{\pm}16.9$) with various renal function were examined. we compared the GFR using $^{99m}Tc$-DTPA (Gates), C-G formula and MDRD formula. Results: Significant correlations were noted between 2 different GFR estimates (from C-G formula: r=0.864, p<0.0001, MDRD formula: r=0.831, p<0.0001) and $^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR. Average of serum creatinine (Scr) was measured with $3.0{\pm}3.1\;mg/dL$, In patients with normal renal function (Scr<1.5 mg/dL), $^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR was statistically significant to C-G formula (p<0.0001) and MDRD formula (p<0.0001). In patients with mild to moderate renal insufficiency (1.5$^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR was not statistically significant to C-G formula (p=0.181) and MDRD formula (p=0.127). In patients with severe renal insufficiency (Scr>4.0mg/dL), $^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR was statistically significant to C-G formula and MDRD formula (p<0.0001). Conclusions: Glomerular filtration rate using Gates method was closly correlated to C-G formula and MDRD formula. In patients with normal renal function, $^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR was significantly lower than C-G formula and MDRD formula. In patients with mild to moderate renal insufficiency, $^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR was simmilar with C-G formula and MDRD formula. In patients with severe renal insufficiency, $^{99m}Tc$-DTPA (Gates) GFR was significantly higher than C-G formula and MDRD formula. None of the three different methods was clearly superior to the others.
Since renal failure causes decrease in tumor marker excretion, use of these markers in cancer care and treatment in patients with renal insufficiency or hemodialysis is controversial. The aim of this study was to investigate differences of serum levels of tumor markers CA15-3, AFP, CA19-9 and CEA in patients with impaired renal function. A total of 100 patients referred to the Tabriz Immam Reza and Amiralmomenin hospital from June 2010 to November 2011 were selected for study. Subjects were divided to 3 groups of healthy, dialysis and renal failure but non hemodialysis cases, the last category being re-grouped based on creatinine clearance. No significant relationship between different groups in serum levels of CEA (P=0.99) and CA19-9 (P=0.29) tumor markers was found. A significant correlation was observed between serum levels of AFP (P<0.001) and CA15-3 (P<0.001) and also a tendency between creatinine clearance and CEA (r=0.05, P=0.625). Creatinine clearance significantly correlated with AFP (P<0.001, r=0.53) and CA15-3 (p=0.00, r=-0.412), but not CA19-9 (P=0.089, r=-0.171). According to results of this study it appears that use of tumor markers in patients with impaired renal function should be performed with special precautions.
Background/Aims: The aim of this study was to assess the association between the number of existing permanent teeth and chronic kidney disease (CKD) in a representative sample of the elderly Korean population. Methods: A total of 2,519 subjects who participated in the Korean National Health and Nutrition Examination Survey were cross-sectionally examined. The number of existing permanent teeth was evaluated by clinical oral examination. CKD was defined based on definition and classification by Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2012 guidelines. Multivariable logistic regression analyses were performed controlling for age, gender, income, education, tooth-brushing frequency, periodontitis, state of dentition, smoking, alcohol consumption, hypertension, obesity, diabetes mellitus, and hypercholesterolemia. Subgroup analyses by age and gender were also performed. Results: The number of teeth was significantly associated with CKD after controlling for all potential confounders (adjusted odds ratio [AOR], 1.67; 95% confidence interval [CI], 1.04 to 2.70 for lower number of teeth; AOR, 1.59; 95% CI, 1.14 to 2.23 for moderate number of teeth). In the subgroup analyses, the association was highlighted in females aged 75 years over (AOR, 2.55; 95% CI, 1.05 to 6.20 for lower number of teeth; AOR, 1.95; 95% CI, 1.01 to 3.80 for moderate number of teeth). Conclusions: Our findings suggest that the number of existing permanent teeth may be associated with CKD among Korean elderly.
Patients with chronic kidney disease (CKD) bear a significant financial burden and face numerous complications and higher mortality rates. The progression of CKD is associated with glomerular injury caused by glomerular hyperfiltration and oxidative stress. Factors such as uncontrolled hypertension, elevated urine protein levels, anemia, and underlying glomerular disease, contribute to CKD progression. In addition to conservative treatment, several medications are available to combat the progression of CKD to end-stage kidney disease. Renin-angiotensin-aldosterone system blockers could slow the progression of CKD by reducing glomerular hyperfiltration, lowering blood pressure, and decreasing inflammation. Mineralocorticoid receptor antagonists inhibit the mineralocorticoid receptor signaling pathway, thereby attenuating inflammation and fibrosis. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors exhibit protective effects on the kidneys and against cardiovascular events. Tolvaptan, a selective vasopressin V2-receptor antagonist, decelerates the rate of increase in total kidney volume and deterioration of kidney function in patients with rapidly progressive autosomal dominant polycystic kidney disease. The protective effects of AST-120 remain controversial. Due to a lack of evidence regarding the efficacy and safety of these medications in children, it is imperative to weigh the benefits and adverse effects carefully. Further research is essential to establish the efficacy and safety profiles in pediatric populations.
Lee, Hyeonju;Min, Jeesu;Ahn, Yo Han;Kang, Hee Gyung
Childhood Kidney Diseases
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v.26
no.1
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pp.40-45
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2022
Purpose: Chronic kidney disease (CKD) has various underlying causes in children. Identification of the underlying causes of CKD is important. Genetic causes comprise a significant proportion of pediatric CKD cases. Methods: In this study, we performed whole-exome sequencing (WES) to identify genetic causes of pediatric CKD. From January to June 2021, WES was performed using samples from pediatric patients with CKD of unclear etiology. Results: Genetic causes were investigated using WES in 37 patients (17 males) with pediatric CKD stages 1 (n=5), 2 (n=7), 3 (n=2), 4 (n=2), and 5 (n=21). The underlying diseases were focal segmental glomerulosclerosis (n=9), congenital anomalies of the kidney and urinary tract including reflux nephropathy (n=8), other glomerulopathies (n=7), unknown etiology (n=6), and others (n=7). WES identified genetic causes of CKD in 12 of the 37 patients (32.4%). Genetic defects were discovered in the COL4A4 (n=2), WT1 (n=2), ACTN4, CEP290, COL4A3, CUBN, GATA3, LAMA5, NUP107, and PAX2 genes. WT1 defects were found in patients whose pathologic diagnosis was membranoproliferative glomerulonephritis, and identification of CUBN defects led to discontinuation of immunosuppressive agents. Genetic diagnosis confirmed the clinical diagnosis of hypoparathyroidism, sensorineural deafness, and renal disease; Alport syndrome; and Joubert syndrome in three of the patients with CKD of unknown etiology (COL4A4 [n=2], CUBN [n=1]). Extrarenal symptoms were considered phenotypic presentations of WT1, PAX2, and CEP290 defects. Conclusions: WES provided a genetic diagnosis that confirmed the clinical diagnosis in a significant proportion (32.4%) of patients with pediatric CKD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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