신장기능에 대한 중추신경계의 역할을 구명코자. presynaptic ${\alpha}-adrenoceptor$의 선택적 작동약인 clonidine을 urethane마취 가토의 측뇌실내로 (icv)투여하여 신장기능의 변동을 관찰하였다. $5{\mu}g/kg$ icv이하의 양으로는 신장기능의 유의한 변동을 볼 수 없었으나, $15{\mu}g/kg$ icv 으로는 20분간에 걸쳐 현저한 Na 및 K배설 증가를 볼 수 있었다 이 때 신혈류 및 사구체 여과율은 유의한 변동을 나타내지 아니하였다. 또 이때 Na 재흡수율은 유의하게 감소하였으며, Na배설증가 작용이 세뇨관에서의 Na재흡수 억제에 기인함을 알 수 있었다. 전신혈압 변동은 이 작용에 기여하지 아니하였다. Presynaptic ${\alpha}-adrenoceptor$에 대한 선택적 길항약인 yohimbine $100\;{\mu}g/kg$을 clonidine투여 20분전에 측뇌실내로 투여하면 clonidine의 신장작용이 완전히 차단되었다. 이 량의 yohimbine은 측뇌실내 투여시 신장기능에 아무런 변동도 초래하지 아니하였다. $15\;{\mu}g/kg$ clonidine을 정맥내로 투여하면 투여 직후에 뇨량 감소와 신장기능 감퇴를 초래한 뒤 후기에 약간의 Na배설증가의 경향을 보였으나, clonidine을 icv로 투여하였을 때 볼 수 있던 만큼의 Na배설증가는 볼 수 없었다. 따라서 icv clonicine의 신장작용에는 신장에 대한 clonidine의 직접작용이 관여하지 않음을 알 수 있었다. 이 연구결과는 가토의 신장기능 조절에 있어서 중추의 교감신경 긴장도가 중요한 역할을 하고 있음을 시사하였다.
It has been well known that peripheral infusion of angiotensin II results in an increase of blood pressure, and an elevation of aldosterone secretion, and an inhibition of renin relase. However, the direct effect of angiotensin II on renal function has not been clearly established. In the present study, to investigate the effect of angiotensin II on renal function and renin release, angiotensin II (0.3, 3 and 10 ng/kg/min) was infused into a unilateral renal artery of the unanesthetized rabbit and changes in renal function and active and inactive renin secretion rate (ARSR, IRSR) were measured. In addition, to determine the relationship between the renal effect of angiotensin II and adenosine, the angiotensin II effect was evaluated in the presence of simultaneously infused 8-phenyltheophylline (8-PT, 30 nmole/min), adenosine A 1 receptor antagonist. Angiotensin II infusion at dose less than 10 ng/kg/min decreased urine flow, clearances of para-amino-hippuric acid and creatinine, and urinary excretion of electrolytes in dose-dependent manner. The changes in urine flow and sodium excretion were significantly correlated with the change in renal hemodynamics. Infusion of angiotensin II at 10 ng/kg/min also decreased ARSR, but it has no significant effect on IRSR. The change in ARSR was inversely correlated with the change in IRSR. The plasma concentration of catecholamine was not altered by an intarenal infusion of angiotensin II. In the presence of 8-PT in the infusate, the effect of angiotensin II on renal function was significantly attenuated, but that on renin secretion was not modified. These results suggest that the reduction in urine flow and Na excretion during intrarenal infusion of angiotensin II was not due to direct inhibitions of renal tubular transport systems, but to alterations of renal hemodynamics which may partly be mediated by the adenosine receptor.
The most popular way to get the animal to be co-operative for the animal experimentation is by using some kinds of general anesthetic agents. One of the most important point to take care of is, however, whether the agent(s) to be used is hinder the experimentation itself. There have been many contradictory reports of the general anesthetic agents on the renal function. Moreover, little information on the changes of the renal function by anesthesia has been available. We have done experiments to clarify and compare the effects of anesthesia induced by several general anesthetic agents on renal function in unanesthetized rabbits. Nembutal anesthesia(30 mg/kg, iv.) caused a decrease in free-water clearance, and increase in sodium and chloride excretion without significance. Thiopental anesthesia$(20{\sim}30\;mg/kg,\;iv.)$ suppressed all renal parameters tested. Chloralose(50 mg/kg, iv.) and chloral hydrate(75 mg/kg, iv.) did not change renal functions except for glomerular filtration rate, which parameter was suppressed only for a short period just after agent administration. Urethane(1 g/kg), administered by the route of either subcutaneously or intraperitoneally, suppressed renal functions lasted for the duration of experimental anesthesia. The above data suggest that it is very important to chose an appropriate anesthetic agents for a given experiment, especially experiment involved with renal function, and to interprete the data obtained from the anesthetized animal model for the expected results.
It is well known that the atrial natriuretic peptide (ANP) has a prepro-hormone of 151 amino-acids which loses their hydrophobic signal peptide to form 126 amino acid prohormone. The whole prohormone is released and then cleaved by proteases into more than one circulating forms. Recently, Winters et al. (1988a, b) reported that high concentrations of N-terminal fragments of prepro-ANP $(26{\sim}55),\;(56{\sim}92)\;and\;(104{\sim}123)$ were detected in human plasma. However, their physiological roles have not been established. The present study was conducted to determine whether the N-terminal fragments of pro-ANP have any effect on the renal function and to compare the effect with those of G-terminal fragments of pro-ANP The results indicate that intrarenal arterial infusions of prepro-ANP $(26{\sim}41),\;(26{\sim}55),\;(56{\sim}92)\;and\;(104{\sim}123)$ induced no significant changes in renal function. Whereas ${\alpha}-human$ ANP $(prepro-ANP,\;124{\sim}151)$ and pro-ANP caused a significant increase in urine volume, renal plasma flow, glomerular filtration rate, urinary excretions of sodium, chloride and potassium, and fractional excretion of sodium. These results suggest that the N-terminal fragments of pro-ANP are ineffective, while the C-terminal fragments retain the natriuretic and diuretic activities.
This study was performed to investigate the effects of n-3 fatty acids on renal function in male Sprague-Dawley rats of different ages 5-, 15- and 19-months old. The rats were fed a 20%(w/w) lipid diet containing 10% fish oil, compared with control animals fed a 20% lipid diet without fish oil for 4 weeks. The results were as follows: kidney weights were significantly higher in fish oil-fed rats compared to control rats. Plasma levels of total lipid, total cholesterol, and triglyceride markedly increased, with aging and LDL-cholesterol showing a significantly lower level in fish oil-fed rats than control rats. The urinary protein and glomerular filtration rate (GFR) increased with aging. GFR was higher in fish oil-fed rats. However, urinary protein was the same in the two groups. Renal medulla thromboxane B$_2$(TXB$_2$)tended to be lower in fish oil-fed 19-month-old rats. Urinary TXB$_2$and PGE$_2$were found to be higher proteinuria. Light microscopic examination showed interstitial inflammation, tubular atrophy, interstitial fibrosis and glomerular mesangium increase. Although glomerular sclerosis increased with aging, fish oil in the diet had no effect on histological changes. In conclusion, plasma lipid, urinary protein excretion and renal histological change showed a significant increase with aging. The reduction of TXB$_2$in the medulla and increase of GFR caused by fish oil indicated n-3 fatty acid could affect renal function in line with the hypolipidemic effect.
In dogs, renal denervation did not affect the diuretic action accompanied with renal hemodynamic chanties and inhibition of electrolytes reabsorption rates in renal tubules by methoxyverapamil infused into the vein or into a renal artery, while renal denervation blocked the antidiuretic action due to the decreased free water and osmolar clearances along with the reduced sodium amounts excreted in urine by methoxyverpamil infused into the carotid artery. These experimental results suggest that methoxyverapamil may cause diuresis by direct action in kidney but the antidiuretic action through central function mediated by renal nerves.
This study was performed in order to investigate the effect of nifedipine, a vasodilating drug which acts through calcium antagonism, on renal function using mongrel dog. Nifedipine, when given interavenously in doses ranging from 1.5 to 5.0$\mu\textrm{g}$/kg, elicited diuresis along with less changes of glomerular filtration rate and significant increases of renal plasma flow, so that the filtration fraction(FF) decreased significantly, at the same time both osmolar and free water clearances increased, and amount of sodium, potassium and calcium excreted in urine increased significantly. Nifedipine, when infused into a renal artery in doses from 0.05 to 0.15$\mu\textrm{g}$/kg/min, exhibited identical responses to the actions of intraveneous nifedipine except significant increase of glomerular filtration rate and no change of FF, which was confined only to the infused kidney. The renal action of nifedipine into a renal artery were not influenced by renal denervation, decreased significantly by ouabain, Na$^+$-K$^+$-ATPase inhibitor, which was given into a renal artery. Nifedipine infused into a renal artery in dog pretreated with propranolol i.v. produced diuresis associated with the increase of electrolytes excretion by reduction of electrolyte reabsorption and with no changes of glomerular filtration rate and renal plasma flow. Thus, it is concluded that nifedipine infused into a renal aretery produces diuretic action along with both improvement of hemodynamics and inhibition of electrolytes reabsorption, which may be related to sympathetic $\beta$-receptor or Na$^+$-K$^+$-ATPase activity because the action of nifedipine in kidney is blocked by propranolol or ouabain.
Bethanidine was administered into the lateral ventricle of the rabbit brain for the investigation of the effect on the renal function in doses ranging from 0.1 to 1.0mg/kg. In a dose of 0.1 mg/kg, bethanidine did not exhibit significant changes on the renal function of the rabbit, on the other hand, in the doses of 0.3 and 1.0mg/kg bethanidine elicited the reduction of renal plasma flow and glomerular filtration rate with a marked antidiuresis, at the same time bethanidine produced the decrement of urinary sodium and potassium excretion. After intravenous pretreatment of phentolamine, intraventricular bethanidine in a dose of 0.3mg/kg did not produced the antidiuresis and the decrement of urinary sodium and potassium excretion, wherease renal plasma flow and glomerular filtration rate reduced as before of phentolamine pretreatment although the durations of their reduction were shortened. These observations suggest that bethanidine induces the antidiuresis through the centrally mediated mechanism which interposed other factors in addition to sympathetic stimulation affected by phentolamine, alpha adrenergic blocking agent.
감마카메라를 이용하여 영상화할 수 있는 $^{99m}Tc-DMSA$ 신장 검사는 비침습적으로 신장의 기능과 형태를 동시에 평가할 수 있고, 신장 기능의 이상은 형태학적인 변화 보다 먼저 나타나기 때문에 다른 검사보다 $^{99m}Tc-DMSA$ 신장 검사를 이용하면 병변을 조기에 진단할 수 있는 장점이 있다. 신장의 상대적 기능 평가시에 깊이 보정, 총 계수 또는 평균 계수의 사용, BKG 보정, SPECT 검사의
In Oriental Medical theory, origin of kidney's weakness or atrophy is shen qi(腎氣) and function of san jiao(三焦) deteriorate, it result in a passage of evacuation is blocked. - In Oriental Medicine, Shen(腎) take charge of storing and evacuating function, by taking qi(氣) of the five viscera and the six bowels. - The cause of reducing of shen qi and san jiao's evacuative function is xu han(Emptiness and Coldness) of the five viscera and the six bowels' activity. So we do not treat only kidney, but we also must focus the five viscera and the six bowels' organic function and ying wei's function. A Renal Failure is similar in symptom to Kwan-kyuk(關格), oliguria or anuria, edema, Hu-son(虛損), Sin-pung(腎風) and Yuk-kuk(六極) in chenxiang(沈香). We grasp symptom of 7 cases of chronic renal failure, and diagnose its pathology based on Sa-jin(四診), and prescribed herbal medicines. And in the point of the chenxiang, we separate two group, Ater one is taken herbal medicine with chenxiang and the other is only taken herbal medicine with no using chenxiang, we compared the rate of treating with only herbal and herbal compounded chenxiang. We repeat medical examination for continuation of effective result, report clinical progress and result which based on this examination.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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