Adding to the complexity of caring for critically ill patients is the fact that many of them have a creatinine clearance that exceeds $130mL/min/1.73m^2$. This phenomenon, termed augmented renal clearance (ARC), has only recently been widely recognized and its pathogenesis remains incompletely understood. However, ARC has been shown to result in increased dose requirements for drugs that are primarily eliminated by renal excretion, including many antimicrobial agents and enoxaparin. Recognition of ARC is hampered by the fact that the standard creatinine-based equations used to estimate renal function are not accurate in this clinical setting and the diagnosis is best established using both serum and urine creatinine measurements to calculate clearance. So a high index of clinical suspicion and awareness is usually required before this step is taken to confirm the diagnosis of ARC.
목적 : Rhabdomyolysis에 의해 유발된 급성 신부전시 나타나는 신장세뇨관 세포에서 물질이동의 저해가 단삼 추출액에 의해 방지될 수 있는 지를 조사하였다. 방법 : 토끼에 50% glycerol을 10ml/kg씩 대퇴근육내 주사한 후 뇨와 혈액을 채취하여 신기능을 측정하고, 신피질 절편을 분리하여 실험하였다. 결과: 토끼에 50% glycerol을 10ml/kg씩 대퇴근육내 주사한 결과 사구체여과율의 감소와 Na 배설분율의 증가가 나타남으로서 glycerol 주입이 rhabdomyolysis에 의해 급성신부전이 유발되었음을 보였다. Glycerol을 주사하기 전 7일 동안 단삼 추출액 (0.05%)을 0.3 g/kg씩 경구 투여한 결과 glycerol에 의해 유발된 사구체여파율의 감소와 Na 배설분율의 증가가 유의하게 방지되었다. glycerol만을 주사한 동물에서는 포도당과 인산의 요배설분율이 각각 현저하게 증가하였으나, 이러한 증가는 단삼 추출액에 의해 억제되었다. 급성신부전이 유발된 신장피질에서 분리한 brush-border membrane vescicles (BBMV)에서 포도당과 인산의 이동은 정상 신장과 비교하여 유의한 감소가 나타나고, microsomal fraction에서 측정한 Na+-K+-ATPase 활성도 억제되었다. 이러한 억제현상은 단삼 추출액을 전처치한 결과 방지되었다. 급성신부전이 유발된 신장피질 절편에서 유기 음이온인 P-aminohippurate 이동과 유기 양이온인 tetraethylammonium의 이동이 억제되었고, 이러한 변화는 단삼 추출액에 의해 방지되었다. Rhabdomyolysis에 의해 유발된 포도당과 인산의 배설분율의 증가는 항산화제로 잘 알려진 DPPD 전처치로 방지되었다. 결론 : Rhabdomyolysis에 의한 급성신부전의 유발 과정에 반응성 산소기가 중요한 역할을 할 가능성을 보이고 있고, 단삼 추출액 전처치는 Rhabdomyolysis에 의한 급성 신부전시 나타나는 근위세뇨관에서 물질의 재흡수 장애를 방지하고 있다. 단삼 추출액의 방지 효과는 항산화작용에 기인할 것으로 사료된다.
Objective : This study was undertaken to determine if Plantaginis Semen herbal acupuncture(PSA) has a protective effect on glycerol-induced acute renal failure in rats. Methods : Rats were dehydrated for 24hr and then injected with 4 ml/kg of 50% glycerol in each hindlimb muscle. In experiments for PSA effect, rats were received 0.1 ml of PSA extraction in both sides of corresponding $Sh\grave{e}nsh\bar{u}(BL_{23})$ of human body for 3 days after injection of glycerol. The experimental group were divided into the normal group, the control group, the sample 1,2,3 group. Results : Glycerol injection decreased glomerular filtration rate and increased urine volume, serum creatinine, BUN level and fractional excretion of $Na^+,\;K^+\;and\;Cl^-$. These results show that glycerol injection bring about acute renal failure. PSA significantly increased glomerular filtration rate and significantly decreased serum creatinine, BUN level and fractional excretion of $Na^+,\;and\;Cl^-$ as compared with control group. Conclusion : These results suggest that PSA can be used in prevention and treatment for acute renal failure. However, the precise mechanisms of PSA protection remain to be determined.
This study characterized the effect of liver injury produced by hepatotoxicants on the biliary and urinary excretion of acetaminophen(AA) metabolites. Liver damage was produced in male S.-D. rats, 24 hr after dosing with carbon tetrachloride(4CCl_4,$ 0.75 mι/kg, ip) or thioacetamide(TA, 200 mg/kg, ip), or 16 hr after administration of cadmium chloride(4CdCl_2,$ 3.9 mg/kg, iv). Liver damage without renal injury was confirmed by measuring serum enzymes, creatinine and BUN levels as well as by histopathological examination. AA and its metabolites were measured for 3 hr by HPLC in rats injected iv with 1 mmo1/kg of AA. The excreted amounts of AA-glucuronide into bile were reduced to 60~70% of control rats by hepatotoxicants, but did not change urinary excretion of AA-glucuronide and AA-sulfate. Treatments with $CCl_4,\; CdCl_2$ and TA decreased the total (biliary plus urinary) excretion of thioethers of AA(30~50% of control), suggesting that these toxicants decrease cytochrome P-450-mediated toxification of AA. However, treatments of $CdCl_2$and TA markedly enhanced the excretion of AA-mercapturate into urine. Thus, 4CdCl_2$ and TA not only influence the formation of AA-glutathione, but may also alter the excretory routes (i.e. bile and urine) for the elimination of AA-metabolite.
As it has been reported that morphine induce antidiuresis, and antinatriuresis along with decrease in renal hemodynamics when given intracerebroventricularly[ivt], the renal action of nalorphine, a partial antagonist of morphine action, and its influence upon the morphine action were investigated in this study. $10{\mu}g/kg$ of nalorphine given into the lateral ventricle of the rabbit brain tended to decrease renal plasma flow and glomerular filtration rate and increase the reabsorption of free water in the tubules. $100{\mu}g/kg$ ivt significantly decreased urine flow rate and increased free water reabsorption, and tended to increase electrolyte excretion in spite of decrease in renal plasma flow and glomerular filtration, suggesting that ADH also involved in the antidiuresis. Morphine hydrochloride, $10{\mu}g/kg$, ivt, produced marked decrement in renal hemodynamics along with decreased excretions of sodium, potassium and water, and these morphine actions were alleviated by nalorphine given 20 min later. The natriuretic action of ivt nalorphine manifested itself uninfluenced by the morphine. These observations indicate that nalorphine ivt produces renal actions similar to those of morphine, though less potent, and that it can antagonize the latter action. It is suggested that morphine influences renal hemodynamics through nerve by stimulating the 'morphine receptor' in the brain, whereas nalorphine liberates ADH by the agonistic action on the 'nalorphine receptor'.
Familial juvenile hyperuricemic nephropathy is an autosomal dominant disease characterized by progressive renal disease and hyperuricemia or gout, affecting young people of either sex equally. There are two biochemical markers of this disorder. The first is hyperuricemia disproportionate to the degree of renal dysfunction; the second is a grossly reduced clearance of uric acid relative to creatinine, dispropotionate to age, sex and degree of renal failure. We experienced 2 family members with hyperuricemia. One family member, a 13-year-old girl who had suffered from tophaceous gout and chronic renal failure. Her younger brother also had hyperuricemia and moderately reduced renal function. Their urinary excretion fractions of uric acid($FE_{uric\;acid}$) were reduced and renal biopsy specimens showed interstitial fibrosis with tubular atrophy and interstitial urate crystal deposition. We have treated these two patients with allopurinol but we have done renal transplantation because she progressed to end stage renal disease at 16 year old age.
The dopaminergic receptors were consisted of two distinct subtypes, $D_1$and $D_2$, each having different function. The present study was attempted to investigate the effects of R(-)-2,10,11-trihydroxy-N-n-propylnoraporphine (TNPA), a dopamine $D_2$receptor agonist, on renal function in dog. TNPA (5.0~15.0 $\mu$g/kg), when given into the vein, produced a dose-dependently antidiuresis along with the decrease in osmolar clearance ( $C_{osm}$) and urinary excretion of sodium and potassium ( $E_{Na}$ , and $E_{K}$). It also increased reabsorption rates of sodium and potassium in renal tubules ( $R_{Na}$ , $R_{K}$) without any changes in glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF) and free water clearance ( $C_{H2o}$). TNPA (0.5~1.5 $\mu$g/kg/min) infused into a renal artery decreased urine flow both in the experimental and the control kidneys. TNPA (1.5~5.0 $\mu$g/kg) administered via the carotid artery also greatly exhibited antidiuresis even at intravenously ineffective doses. Changes of renal function by TNPA given into both the renal artery and the carotid artery were almost the same aspect to those induced by intravenous TNPA. These results obtained from the present study suggest that TNPA produces antidiuresis by increasing the reabsorption rates of electrolytes in renal tubules, mainly distal tubule, through changing of central function.unction.
In this study attemps were made to obtain evidence as to the action of Mori Radicis Cortex on the renal' function of anesthetized mongrel dogs. 1. A light brown powder isolated from Mori Radicis Cortex (MRC) by a slight modification of Tanemura's method, when given intravenously in doses ranging 0.5 to 5.0mg/kg, elicited diuresis with the increase of positive water clearance and amounts of $Na^{+}$ and $K^{+}$ excreted in the urine. At this time the glomerular filtration rate, renal plasma flow and osmolar clearance were not observed to have any significant changes. This diuresis was augmented in process of time and its maximum effect was exhibited about 30 minutes after administration of MRC. 2. The MRC, when administered into a intra carotid artery, responded promptly with diuresis and natriuresis at a level too small to effect renal functions when administered intravenously. In this experiment the patterns of changes of renal function were the patterns of changes of renal function were the same as those of the above intravenously administered experiment. 3. When infused directly into a renal artery, the MRC exhibited little effect on either kidney. 4. During water diuresis, the MRC did not elicit diuretic action or significant changes in renal functions. The above observations suggest that the diuresis of MRC is brought about by the inhibition of the release of antidiuretic hormone with the mechanism facilitating the excretion of $Na^{+/}$ and $K^{+}$ in urine.
Joung, Jin Woon;Song, Young Wha;Kim, Jong Dae;Cheon, Eun Jung
Childhood Kidney Diseases
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제25권1호
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pp.44-48
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2021
Idiopathic renal hypouricemia (iRHUC) is a rare hereditary disease caused by a defect in urate handling of renal tubules. Type 1 renal hypouricemia (RHUC1) is diagnosed with confirmation of a mutation in SLC22A12 gene which encodes a renal urate-anion exchanger (URAT1). The majority of iRHUC patients are asymptomatic, especially during childhood, and thus many cases go undiagnosed or they are diagnosed late in older age with complications of hematuria, renal stones, or acute kidney injury (AKI). We report a case of a 7-year-old boy with subtle symptoms such as general weakness and dizziness and revealed hypouricemia and incidental nephrolithiasis. Homozygous mutations were detected in the SLC22A12 (c.774G>A) by molecular analysis. The present case suggests that fractional excretion of uric acid (FEUA) screening could be better followed by the coincidental discovery of hypouricemia, to prevent conflicting complications of iRHUC, even with normal urine uric acid to creatinine ratio (UUA/UCr), and sequential genetic analysis if needed.
This study compared the recovery rate of intrajugular-administered allantoin in the urine and saliva between swamp buffaloes and zebu cattle to examine whether it could explain the lower excretion rate of urinary purine derivatives (PD) in the buffaloes. Three male swamp buffalo yearlings, with an average body weight of $349{\pm}40.35$ kg, and three Thai native cattle ($154{\pm}3.26$ kg) of similar age and sex were used in the study. Animals were kept in individual pens and fed at a maintenance energy level with a diet containing 65% monk bean husk (Vigna radiata) as roughage and 35% concentrates. Allantoin solution was infused into the jugular vein in four incremental rates equivalent to 0, 5, 10 and 15 mmol/d and urine was collected daily in acidified form. Daily PD excretion was linearly correlated with intrajugular allantoin infusion in both species. The relationship between daily urinary PD excretion (Y, mmol/d) and intrajugular allantoin infused (X, mmol/d) was $Y=0.75{\pm}0.318X+22.45{\pm}2.98$ ($r^2$ = 0.36, n = 12, MSE = 38.02, CV = 21.9, p<0.01) for swamp buffaloes and $Y=0.96{\pm}0.10X+15.93{\pm}0.92$ ($r^2$ = 0.91, n = 12, MSE = 3.60, CV = 8.27, p<0.01) for zebu cattle. The salivary PD concentration was not correlated with intrajugular allantoin infusion in both species, with values for buffaloes numerically lower than those for cattle. The present study reconfirmed previous studies that buffaloes have a lower plasma PD excretion rate via the renal route and a significant proportion (22%) of the plasma PD loss is via the saliva. However, results of our present and previous studies suggest that differences in purine base (PB) metabolism between buffaloes and zebu cattle occur before the purine compounds reach the plasma pool.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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