A study on the diuretic action of Siegesbeckiae herba in dogs was made using a clearance technique with ethanol extract. Siegesbeckiae herba ethanol extract (SGEE) administered intravenously in doses 6.0 and 60.0mg/kg elicited diuresis and an increase in sodium and potassium excretion, and it simultaneously produced a decrease in the reabsorption rate of sodium and potassium in renal tubules. Neither renal plasma flow nor glomerular filtration rate changed significantly. SGEE, when infused directly into a renal artery in doses of 0.5 and 1.5mg/kg min, exhibited identical results to the intravenous responses confined only to the infused kidney. The above observations lead to the suggestion that SGEE elicits diuresis in dogs by decreasing the reabsorption rates of sodium and potassium in renal tubles.
The existence of oxytocin in the pituitary gland of chicken has been ascertained, but its physiological roles are still obscure. In the study the action of oxytocin on renal function of the chicken was investigated during water diuresis, utilizing clearance and the Sperber technique. The results obtained are summarized as follows: Oxytocin, like in many species of mammals, elicited a profound diuretic response in the chicken. Urine flow, excretion of electrolytes, as well as glomerular filteration rate increased, with intravenous infusion of $3{\sim}10\;m{\mu}/kg/min$. Oxtocin, infused into the renal portal circulation via hindleg vein in a dose of $3{\sim}13\;m{\mu}/kg/min$. elicited marked increase in urine flow, glomerular filteration rate and sodium excreted in the urine. The diuretic effect was more pronounced in the infused side. It is suggested that diuretic response to oxytocin in the chicken results from dual action of oxytocin: increase of GFR and inhibition of sodium reabsorption on the renal tubule. The possibility that oxytocin might act through some endogenous substances could be ruled out.
The effect of atractylis on the renal function of the dog was investigated in this study. Alcohol extract of atractylis, when given intravenously in dose 15mg/kg, elicited antidiuresis rather than diuresis. Also, free water clearance $(C_{H_2O})$ decreased in proportion. No alterations of the renal clearances of creatinine and PAH were detected in the range of doses which are effective in inhibiting diuresis. The effects were obtained with smaller doses when the atractylis was given through the intracarotid artery route rather than intravenously. When infused directly into a renal artery, atratylis exhibited identical action on both kidneys, indicating that the renotropic action is mediated by some endogenous humoral agents. It is therefore suggested that atractylis is capable of releasing ADH from the neurohypophysis.
The Pharmacokinetics of furosemide (5 mg/kg iv) was investigated in rabbits with folate (75 mg/kg, 150 mg/kg 300 mg/ug, iv) induced renal failure. The plasma concentration was increased and urinary excretion was decreased significantly compared with those of normal rabbits. ${\alpha},\;{\beta}\;and\;K_{12},\;K_{21},\;K_{10}$ were decreased, $t_{1/2}$ and AUC were increased significantly. Correlation of serum creatinine concentration and AUC, renal clearance have linear relationship respectively. In short, dosage regimen of furosemide is considered to be adjusted in the dose size and the dosing interval by degree of serum creatinine concentration.
Five buffaloes kept in normal ambient temperature ($30^{\circ}C$) showed no significant changes in the heart rate, respiratory rate, packed cell volume, plasma constituents and renal hemodymics during intravenous infusion of urea for 4 h. The rate of urine flow, fractional urea excretion, urinary potassium excretion and osmolar clearance significantly decreased while the renal urea reabsorption markedly increased during urea infusion. The decrease of fractional potassium excretion was concomitant with the reduction of the rate of urine flow and urine pH. In animals exposed to heat ($40^{\circ}C$) the rectal temperature heart rate and respiratory rate significantly increased while no significant changes in GFR and ERPF were observed. An intravenous infusion of urea in heat exposed animals caused the reduction of the rate of urine flow with no changes in renal urea reabsorption, urine pH and fractional electrolyte excretions. During heat exposure, there were marked increases in concentrations of total plasma protein and plasma creatinine whereas plasma inorganic phosphorus concentration significantly decreased. It is concluded that an increase in renal urea reabsorption during urea infusion in buffaloes kept in normal ambient temperature depends on the rate of urine flow which affect by an osmotic diuretic effect of electrolytes. The limitation of renal urea reabsorption in heat stressed animals would be attributed to an increases in either plasma pool size of nitrogenous substance or body metabolism.
The action of debrisoquine on renal function in rabbits was studied. 1. When debrisoquine was given into ear vein, it did not affect on renal functin with smaller doses of 0.1 or 0.3mg/kg, while with higher dose of 1.0mg/kg it elicited the significant decrease of urine flow, renal plasma flow and glomerular filtration rate, and the increase of filtration fraction, and at the same time sodium excreted in urine, FENa (fractional excretion of sodium) and osmolar clearance were significantly decreased, and then it exhibited the increase of $K^+/Na^+$ ratio and no changes of $T^cH_2O$. 2. Debrisoquine (1.0mg/kg), when injected repeatedly into a vein, produced a more marked decrease of urine flow. 3. Debrisoquine induced-antidiuretic action was not affected by pretreatment with phentolamine (2mg/kg, i.v.), alpha-sympathetic blocking agent. 4. Debrisoquine given intracerebroventricularly did not produce a significant change on renal function in dose of 0.1mg/kg. These results suggest that debrisoquine produce the antidiuretic effect in rabbit, and the mechanism of its action is due to dual actions that are the decrease of hemodynamic effect and the facilitation of reabsorption of sodium in renal tubules.
This study was performed far investigation of influence on renal function of idazoxan, $\alpha_{2}$-adrenergic antagonist, using the dog. Idazoxan, when giver. into vein, produced the decrease of urine volume(vol) accompanied with the reduction of free water clearance($C_{H2O}$), amounts of sodium excreted in urine($E_{Na}$), with the increase of potassium excreted in urine($E_{K}$), and so ratios of potassium against sodium($K^{+}/Na^{+}$) were elevated, at this time, greatened reabsorption rate of sodium and diministered that of potassium in renal tubules were appeared. Idazoxan administered into a renal artery elicited the augmentation of vol, glomerular filtration rate(GFR), renal plasma flow(RPF) and no change of filtration fraction(FF) in only ipsilateral kidney, whereas $E_{Na},\;E_{K}\;and\;K^{+}/Na^{+}$ were increased and $C_{H2O}$ was decreased in both control and experimental kidney. Idazoxan given into carotid artery showed partial increased vol, remarkable expanded RPF and unchanged GFR, and so filtration fraction(FF) was markedly reduced. Above results suggest that anti- diuretic action of idazoxan given into vein is mediated by reduction of $C_{H2O}\;and\;E_{Na}$, diuretic action only in the ipsilateral kidney by idazoxan given into a renal artery is caused by hemodynamic improvement through expansion of vas afferens in glomeruli.
This study is an attempt to study the influence of clonidine, which has a central sympatholytic action, on the renal function in dogs and to elucidate its mechanism of action. Clonidine ($15\mu$g/kg) injected into a cephalic vein of the dog produced a marked increase in urine flow and in amounts of $Na^{+}$ and $K^{+}$ excreted in urine, and clearances of free water and osmolar substance, the reabsorption rates of $Na^{+}$ and $K^{+}$ in renal tubules were significantly decreased. Clonidine ($50.0]mu$g/kg) administered intravenouly elicited a transient reduction in urine flow, along with inhibition of all renal functions. Intravenous clonidine-induced diuretic effect was completely blocked by pretreatment with reserpine, and was lessened by water diuresis. Clonidine ($3.0\mu$g/kg) injected tnto a carotid artery revealed a transient diuresis with a increase in clearance of free water. Clonidine injected into a renal artery showed a significant antidiuretic effect and all functions of an experimental kidney were reduced. Antidiuretic action induced by clonidine given into a renal artery markedly suppressed by pretreatment with reserpine. The above results suggest that clonidine has dual mechanisms: 1) diuretic effect due to the central sympatholytic action and inhibition of release of antidiuretic hormone, and 2) antidiutetic effect indued by indirect symptheic stimulation in the periphery.
One of most frequently used anesthetic agents is barbiturate derivatives. Pentobarbital or thiopental sodium have been used most frequently in the laboratory or clinical practice. There have been reports on the renal effects of barbiturate anesthesia in human and laboartory animals. Renal effects of thiopental sodium anesthesia, however, are still controversial. One of the discrepancies may be derived from the doses used. It has been reported that subanesthetic small dose of thiopental sodium influences the renal function directly. To clarify possible central effects of very small amounts of thiopental sodium on the renal function, experiments have been done in conscious rabbits. Thiopental sodium was infused into the lateral cerebroventricle for 10 minutes. Intracerebroventricular thiopental sodium induced increased urinary volume, glomerular filtration rate and renal plasma flow by doses of $0.1{\sim}1.0\;mg/10 min/rabbit$. Filtration fractions were not changed. Sodium, chloride and potassium excretions were increased by 0.065 mg/10 min/rabbit of thiopental sodium without significant changes of renal hemodynamics. Higher doses of thiopental sodium $(0.1{\sim}1.0\;mg/10 min/rabbit)$ induced greater increases of electrolytes excretion and renal hemodynamics. Free water clearance was not changed by thiopental sodium, but the fractional excretion of free water showed a tendency of decrease. Fractional excretion of sodium was increased by doses of 0.065 to 1.0 mg of thiopental sodium . Highly significant correlation between the changes of glomerular filtration rate and the changes of sodium excretion were found in the higher doses. Plasma renin concentration (activity) was not changed by the centrally administered thiopental sodium. Intravenous thiopental sodium, 1.0 mg/rabbit, induced no changes of renal function in conscious rabbit. These data suggest that intracerebroyentricular thiopental sodium can increase urinary sodium excretion directly by inhibition of sodium reabsorption in the renal tubules and/or indirectly by increasing the renal hemodynamics.
The regulations of renal function and renin release are influenced by neural, humoral and physical factors. During the last decade, considerable progress has been made in the identification and characterization of these extrinsic renal control systems. Mechanisms intrinsic to the kidney are also important for renal function. These include the autoregulation of blood flow, and the local control of renin secretion. Fundamental questions regarding the mechanism of these intrinsic controls remain unanswered. Recently, endogenous renal adenosine has been claimed to influence the tubuloglomerular feedback control and renin release. Two subclasses of adenosine receptors $A_1{\;}and{\;}A_2$ have been described. The present experiment was carried out to evaluate the effects of $N_6-cyclohexyladenosine$$(CHA,{\;}A_1{\;}selective)$ and 5'-N-ethylcarbox-amide adenosine $(NECA,{\;}A_2{\;}selective)$ on the renal function and renin release in the unanesthetized rabbit. Intra-renal arterial infusion of NECA $(0.3{\sim}10.0n{\;}mole/min/rabbit)$ or CHA $(0.03{\sim}10.0n{\;}mole/min/rabbit)$ caused a prompt and dose-dependent decrease in urine volume, glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF), filtration fraction (FF), electrolyte excretion and free water clearance $(CH_2O)$, the effect being much more profound with CHA than with NECA. The NECA infusion resulted in a profound decrease of systemic blood pressure, but the CHA infusion did not. Both NECA and GHA infusions caused a prompt and dose-dependent decrease in renin secretion rate, again the effect being greater with CHA than with NEGA. These results suggest that both $A_1{\;}and{\;}A_2$ adenosine receptors may be involved in the intrinsic control of renal function and renin release, and that the $A_1$ receptors plays a more important role than the $A_2$ receptor in the regulation of renal fnction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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