We established an in vitro experimental system using the following procedure. We first introduced tritium-labelled norepinephrine ([3H]-NE)into PC12 cells. The [3H]-NE incorporated into PC12 cells were then stimulated by a high concentration (60 mM) of $K^+$ during 12 minutes. Then, we counted the amount of [3H]-NE release from PC12 cells with the scintillation counter. After screening fungal, Streptomyces or bacterial product using this experimental system, we obtained S9940 from Streptomyces spp. which inhibited [3H]-NE release from PC12 cells. S9940 also inhibits the release of ATP as a neurotransmitter of PC12 cells and rat cortical neurons. The inhibitory effect was seen even when the PC12 cells were treated with low $K^+$ buffer containing ionomycin $(1\muM)$ as an ionopore. This result suggests that the inhibitory action of S9940 on neurotransmitter release appeared after the influx of $Ca^{2+}$.
The aim of this work was to prepare porous osmotic pump tablets for controlled delivery of Aceclofenac. Aceclofenac solid dispersion was prepared to improve the solubility by using the drug - carrier (Mannitol) ratio of 1:1. The osmotic pump tablets were prepared using the solid dispersed product of Aceclofenac. The formulation contains potassium chloride as osmotic agent, cellulose acetate as semipermeable membrane, poly ethylene glycol (PEG 4000) as pore former and sodium lauryl sulphate (SLS) as solubility enhancer. The formulations were designed by the general factors such as osmotic agent and pore former. All formulations were evaluated for various physical parameters and, the in vitro release studies were conducted as per USP. The drug release kinetic studies such as zero order, first order, and Higuchi and Korsmeyer peppas were determined and compared. All the formulations gave more controlled release compared to the marketed tablet studied. Numerical optimization techniques were applied to found out the best formulation by considering the parameter of in vitro drug release kinetics and dissolution profile standards. It was concluded that the porous osmotic pump tablets (F7) composed of Aceclofenac solid dispersion/Potassium chloride/Lactose/Sodium lauryl sulphate/Magnesium Stearate (400/40/95/10/5, mg/tab) and coating composition with Cellulose acetate/ PEG 4000 (60/40 %w/w) is the most satisfactory formulation. The porous osmotic pump tablets provide prolonged, controlled, and gastrointestinal environment-independent drug release.
We established an in vitro experimental system using the following procedure. We first introduced tritium-labeled norepinephrine ([$^3$H]-NE) into PC12 cells, The [$^3$H]-NE incorporated into PC12 cells were then stimulated by a high concentration (60 mM) of $K^+$ buffer during 12 minutes. Then, we collected $100{\mu}l$ supernatant and counted the amount of [$^3$H]-NE release from PC12 cells with a scintillation counter. After screening fungal, Streptomyces spp. or bacterial product using this experimental sytem, we obtained FS11052 from Streptomyces spp. which inhibited [$^3$H]-NE release from PC12 cells. FS11052 also inhibits the release of ATP as a neurotransmitter of PC12 cells and rat cortical neurons, The inhibitory effect was seen even when the PC12 cells were treated with low $K^-$ buffer containing ionomycin ($1{\mu}M$) as an ionopore. This result suggests that the inhibitory action of FS11052 on neurotransmitter release appeared after the influx of $Ca^{2+}$.
The key process in silicon surface micromachining is the selective etching of a sacrificial layer to release the silicon microstructure. The newly developed anhydrous HF/$CH_3$OH gas phase etching of TEOS (teraethylorthosilicate) sacrificial layers onto the polysilicon and the nitride substrates was employed to release the polysilicon microstructures. A residual product after TEOS etching onto the nitride substrate was observed on the surface, since a SiOxNy layer is formed on the TEOS/nitride interface. The polysilicon microstructures are stuck to the underlying substrate because SiOxNy layer does not vaporize. We found that the only sacrificial etching without any residual product and stiction is TEOS etching onto the polysilicon substrate.
This study presents a method to predict plant-specific and operational history dependent scaling factors. Realistic and detailed approaches are taken to find scaling factors at reactor coolant. This approach begins with fission product release mechanisms and fundamental release properties of fuel-source nuclide such as fission product and transuranic nuclide. Scaling factors at various waste streams are derived from the predicted reactor coolant scaling factors with the use of radionuclide retention and build up model. This model makes use of radioactive material balance within the radioactive waste processing systems. According to input parameters of plant operation history, scaling factors predicted at reactor coolant and waste streams are well brought out the effects of plant operation history.
Prednisolone tablet product design problem was structured as constrained optimization problem and subsequently solved by multiple regression analysis and Lagrangian method of optimixation. Prednisolone was the drug chosen and anhydrous lactose and corn starch were the adjuvants. The effect of anhydrous lactose and corn starch concentrations on tablet hardness, volume, disintegration time and in vitro release rate was studied. The concentrations of anhydrous lactose and corn starch used in this experiment were 30-60 percent and 5-30 percent, respectively. A full second-order (quadratic) model with all possible two-factor interactions was employed. To obtain the values of anhydrous lactose and corn starch which miniumize the in vitro : release time (t$_{60%}$) subject to the constraint on tablet hardness, disintegration time and volume, we solved the Lagrange function. Multiple correlation coefficients for the regression models were correlated at less than 0.05 level and it was found that the optimum concentrations of anhydrous lactose and corn starch were 45 percent and 21 percent, respectively.
Presented in this paper is a scheduling method for semiconductor backend process considering the backward pegging. It is known that the pegging for frontend is a process of labeling WIP lots for target order which is specified by due date, quantity, and product specifications including customer information. As a result, it gives the release plan to meet the out target considering current WIP. However, the semiconductor backend process includes the multichip package and test operation for the product bin portion. Therefore, backward pegging method for frontend can't give the release plan for backend process in semiconductor. In this paper, we suggest backward pegging method considering the characteristics of multichip package and test operation in backend process. And we describe the backward pegging problem using the examples.
In order to realize high strength and light weight for various industrial facilities and structural materials, various new materials are applied to product design. Among them, CFRP has excellent specific strength and non-rigidity, and the scope of use is expanding throughout the industry, such as mobility products and building materials. GFRP is cheaper than CFRP, and has excellent specific strength and non-rigidity, and has excellent heat resistance and sound insulation, so it has been adopted as a core material for flooring and interior flooring. CFRP of twill weave structure has better resistance to deformation of fiber than plain weave structure, so the outermost layer is applied as twill weave structure in product design. After fabrication with DCB specimens, Mode I fracture toughness was evaluated according to the crack length. As the crack length increases, the energy release rate and stress intensity factor values tended to decrease overall.
As it has been reported that the depolarization induced acetylcholine(ACh) release is modulated by activation of presynaptic $A_1-adenosine$ heteroreceptor and various lines of evidence indicate the $A_2-receptor$ is present In hippocampus, this study was undertaken to delineate the role of adenosine receptors on hippocampal ACh release. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $[^3H]-choline$ and the release of the labelled product, $[^3H]-ACh$, which evoked by electrical stimulation(3 Hz, $5\;Vcm^{-1}$, 2 ms, rectangular pulses) was measured, and the influence of various agents on the evoked tritium outflow was Investigated. Adenosine$(0.3{\sim}100\;{\mu}M)$ and CPA$(0.1{\sim}30\;{\mu}M)$ decreased the $[^3H]-ACh$ release in a dose-dependent manner without changing the basal rate of release. DPCPX$(1{\sim}10\;{\mu}M)$, a selective $A_1-receptor$, antagonist, increased the $[^3H]-ACh$ release in a dose related fashion with slight increase of basal tritium release. And the effects of adenosine and CPA were significantly inhibited by $DPCPX(2\;{\mu}M)$ treatment. CPCA, a specific $A_2-agonist$, in concentration ranging from 0.3 to 30 ${\mu}M$, decreased the evoked tritium outflow, and these effects were also abolished by $DPCPX(2\;{\mu}M)$ treatment. But the CPCA effects were not affected by $DMPX(2\;{\mu}M)$, a specific Aa-antagonist, treatment. However, CGS 21680c, a recently introduced potent $A_2-agonist$, in concentration ranging from 0.1 to $10{\mu}M$, did not alter the evoked tritium outflow. These results indicate that the decrement of the evoked ACh release by adenosine is mediated by $A_1-heteroreceptor$, but $A_2-adenosine$ receptor is not involved in ACh release in the rat hippocampus.
The effects of adenosine analogues on the electrically-evoked norepinephrine(NE) release and the influence of ischemia on the effects were studied in the rat hippocampus. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $0.1{\mu}M$$[^3H]-norepinephrine$ and the release of the labelled product, $[^3H]-NE$, was evoked by electrical stimulation(3 Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$ and rectangular pulses for 90 sec), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Ischemia(15min with 95% $N_2$ +5% $CO_2$) increased both the basal and evoked NE release. These increases were abolished by addition of glucose into the superfused medium, and they were significantly inhibited either by $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin pretreatment or by removing $Ca^{++}$ in the medium. MK-801$(1{sim}10\;{\mu}M)$, a specific NMDA receptor antagonist, and glibenclamide $(1\;{\mu}M)$, a $K^+-channel$ inhibitor, neither alter the evoked NE release nor affected the Ischemia-Induced increases in NE release. However, polymyxin B(0.03 mg), a specific protein kinase C inhibitor, inhibited the effect of ischemia on the evoked NE release. Adenosine and $N^6-cyclopentyladenosine$ decreased the NE release in a dose-dependent manner in ischemic condition, though the magnitude of inhibition was far less than those in normal (normoxic) condition. Also the treatment with $5{\mu}M$ DPCPX, a potent $A_1-adenosine$ receptor antagonist did not affect the ischemia-effect. These results suggest that the evoked-NE release is potentiated by ischemia, and this process being most probably mediated by protein kinase C, and that the decrease of NE release mediated through $A_1-adenosine$ receptor is significantly inhibited in ischemic state.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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