본 연구는 대한민국 서해안 새만금 갯벌지역에서 $1999{\sim}2000$년에 도래한 섭금류 3종의 간에서 철(Fe), 아연(Zn), 구리(Cu), 납(Pb) 그리고 카드뮴(Cd) 농도를 측정하여 비교하고, 각 원소 사이의 상관관계를 분석하였다. 연구결과 철(ANOVA, p=0.018), 구리(ANOVA, p=0.043), 납(ANOVA, p<0.001) 그리고 카드뮴(ANOVA, p=0.016)은 종간에 유의한 차이가 나타났지만 아연에서는 유의한 차이가 나타나지 않았다. 본 연구에서 나타난 철, 아연 그리고 구리와 같은 필수원소는 조류의 체내 신진대사에 필요한 정상범위 내의 농도로 생각된다. 오염원소인 납 농도는 붉은어깨도요 Calidris tenuirostris $(5.76{\pm}2.14{\mu}g/dry\;g)$는 비오염수준이었지만 좀도요 Calidris ruficollis$(29.4{\pm}10.6{\mu}g/dry\;g)$와 뒷부리도요 Xenus sinereus$(15.9{\pm}11.9{\mu}g/dry\;g)$는 오염수준이었으며, 특히 좀도요는 중독수준에 근접하였다. 카드뮴 농도는 뒷부리도요$(0.82{\pm}12{\mu}g/dry\;g)$와 붉은어깨도요$(0.45{\pm}0.53{\mu}g/dry\; g)$는 비오염수준의 농도였으나, 좀도요$(17.5{\pm}22.1{\mu}g/dry\;g)$는 오염기준$(3{\mu}g/dry\;g)$을 초과하였다. 원소간의 상관관계에서는 납과 카드뮴에서만 유의한 관계가 나타났고 (r=0.067, p<0.01), 다른 원소는 상관관계가 나타나지 않았다.
This study was undertaken to investigate the changes of enzyme activities resulted from low concentrated carbon monoxide poisoning on the caudate nucleus in rat. The activities of cytochrome oxidase, succinate dehydrogenase and lactate dehydragenase were observed histochemically, after the experimental animals were poisoned to 100ppm carbon monoxide for 8 hours every day from one day to 16 days. The materials were sliced from coronal section at the level of the optic chiasm and immediately frozen sections of $10{\mu}m$ thickness were cut on the cryostat at $-15^{\circ}C$ and incubated in the medium containing substrate for histochemical detection of cytochrome oxidase, succinate dehydrogenase and lactate dehydrogenase. The sections were mounted in glycerol gelatin and observed under light microscope. It was obtained that cytochrome oxidase activity decreased moderately and succinate dehydrogenase activity showed marked or moderate activity during entire poisoning period and lactate dehydrogenase activity showed marked or moderate activity from one to 8 days but recovered to normal condition at 16th day.
Kim, Yong-Ho;Hwang, Yoo-Kyeong;Lee, Yong-Woo;Yun, Ji-Young;Hwang, Jung-Min;Yoo, Jai-Du
대한의생명과학회지
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제9권3호
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pp.133-137
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2003
This study was conducted to investigate the influence of chlorella diet supplementation. Blood accumulation and urine excretion levels were measured after the Sprague-Dawley (SD) rats were fed on a chlorella diet supplementation mixed with 40 ppm of CdCl$_2$. Four groups tested for blood accumulation and urine excretion levels. All four groups fed on a basic diet with a cadmium mixture. The diet for the first group contained only basic diet and the cadmium added to the drinking water. The diet for the three other groups contained cadmium to the drinking water, and 1%, 5% and 10% of chlorella added to the basic diet. A concentration of cadmium for the first group showed a 3.2$\pm$0.4 $\mu\textrm{g}$/I blood accumulation level and 41.5$\pm$32.9 $\mu\textrm{g}$/l urinary excretion level, and the second group, which was fed on the basic diet with 1% of chlorella added and cadmium to the drinking water showed a $1.5\pm$0.6 $\mu\textrm{g}$/l blood level and only l4.l$\pm$1.6 $\mu\textrm{g}$/l urinary excretion level. The other two groups, which were fed on 5% and 10% of chlorella concentration and cadmium to the drinking water did not exhibit any notable effects greater than the group fed on 1% concentration of chlorella. The results suggest that the blood accumulation and urinary excretion of Cadmium are influenced by the chlorella diet supplementation from the concentration of 1% of the basic diet.
Purpose: The frequency of carbon monoxide poisoning has been decreased in the interior of the Korea. But occasionally it is occurred and the risk of exposure is high in working place so far. Because of the characteristics of gas, the detection of exposure and poisoning could be delayed and fatality is high. We should apprehend of carbon monoxide poisoning. So we would report analysis of patients with carbon monoxide poisoning. Methods: A retrospective review of CO poisoned patients visited emergency department from January 2000 to December 2004 was conducted. Results: 24 patients were enrolled. Their average of age was $37.6\pm20.9$ years old and COHb was $19.4\pm13.32\%$. The blood level of initial COHb and mental status on arrival were not correlated each other. The blood level of initial COHb and loss of consciousness were not correlated, too. Initial electrocardiography (EKG) was not correlated with cardiac enzymes such as CK-MB and troponin I. But base excess was correlated with mental status on arrival and complication such as rhabdomyolysis. Hyperbaric oxygen therapy was correlated with base excess and mental status on arrival. Conclusion: The clinical features of carbon monoxide poisoning are nonspecific. For proper diagnosis, it is important that we should consider patient's environment and take patient's history carefully. The blood level of initial COHb does not reflect severity of poisoning accurately. So We should determine the treatment of choice depending on patient's status.
In order to clarify the histopathological changes resulting from nitrate poisoning, rabbits were experimentally poisoned by the oral administration of $KNO_3$ or $NaNO_2$ and examined clinically and histopathologically. In addition, the quantitative changes of glycogen level in hepatic cells were histochemically observed. The results obtained were summarized as follows: 1. Clinical symptoms observed from the acute cases which died within 2 hours after the administration were severe cyanosis of visible mucosa, frequent urination, and dyspnea. However, in chronic cases administrated daily with $KNO_3$ for 43, 50 and 74 days respectively, no marked symptoms were observed. 2. Macroscopic changes observed in acute cases were severe methemoglobinemia, cloudy swelling of hepatic cells, hemorrhage and hyperemia of gastric mucosa, and hyperemia of other organs. In chronic cases there were marked hyperemia, dark-red coloring and increasing of consistency in liver and kidney, and swelling of spleen. 3. Microscopic changes observed in acute cases were hemorrhage and hyperemia of various organs, cloudy swelling and centrilobular necrosis of hepatic cells and necrosis of convoluted tubular epithelium in kidney. In chronic cases there were round cell infiltration of the interlobular connective tissue and epithelial proliferation of interlobular bile ducts in the liver, and necrosis of the convoluted tubular epithelium and proliferation of interstitial connective tissue in kidney, thickening of alveolar septa of lungs, activated hemopoiesis of bone marrow, and myeloid metaplasia of sqlenic pulp. 4. Glycogen storage in liver cells was decreased in acute cases, on the contrary, increased in chronic cases.
The features of seizure-related brain injuries in rats poisoned i.p. with diisopropylfiuorophosphate were investigated. Pyridostigmine bromide (0.1 mg/kg) and atropine methylnitrate (20 mg/kg), which are centrally inactive, were pretreated i.m. 30 min and 10 min, respectively. before diisopropylfluorophosphate (10 mg /kg, $2LD_50$) poisoning to reduce the mortality and eliminate peripheral signs. Diisopropylfluorophosphate induced severe limbic seizures, and early necrotic and delayed apoptotic brain injuries. The necrotic brain injury, which was closely related to seizure intensity, was exerted as early as 1 hr predominently in hippocampus and piriform cortex. showing spongiform change (malacia) of neurophils in severe cases, in contrast to a typical apoptotic (TUNEL-positive)pattern after 12 hr in thalamus, and a mixed type in amygdala. Nitric oxide content in cerebrospinal fiuid significantly increased after 2 hr, reaching a maximal level at 6 hr. Pretreatment with $_L-N^G$-nitroarginine, an inhibitor of nitric oxide synthase, reduced nitric oxide content and attenuated only apoptotic brain injury in all four brain regions examined without affecting seizure intensity and necrotic injury. Taken together, early necrotic and delayed apoptotic brain injuries induced by diisopropylfiuorophosphate poisoning in rats may be related to seizure intensity and nitric oxide production, respectively.
Purpose: Paraquat, a globally used herbicide, is highly toxic to human beings. Hence, we reviewed some cases of paraquat poisoning in Korea. Methods: We analyzed the clinical and laboratory findings of 50 patients poisoned with paraquat retrospectively. The patients were admitted to the department of internal medicine in the Eumseong KeumWang hospital from January 2008 to December 2008. Results: Among 50 cases of paraquat poisoning, 28 cases were male. Twenty-four cases (48%) were over 60 years old. Fourty-nine patients ingested paraquat on purpose as suicidal attempts, while 1 patient underwent accidental ingestion. Seven patients swallowed less than one mouthful of paraquat, of which 4 patients survived. Eleven patients swallowed two mouthfuls of paraquat, of which 8 patients survived. Thirty-two patients swallowed over three mouthfuls of paraquat and they all died. Thirty-one patients with leukocytosis died. Twenty-one patients with metabolic acidosis died. Increased levels of blood amylase and glucose were related to high mortality, and increased level of blood creatinine was related to severe mortality. Hemoperfusions were accomplished in 27 patients of paraquat poisoning, of which 12 patients survived. Conclusion: Paraquat is a highly toxic herbicide. When patients arrive at the hospital, laboratory findings, urine paraquat concentrations, arrival time, and the amount of paraquat consumed must be considered for treatment plan.
Purpose: Patients suffering from acute poisoning by different substances often visit the emergency department (ED) and receive various prognoses according to the toxic material and patients' condition. Hyperlactatemia, which is an increased blood lactate level that generally indicates tissue hypoperfusion, is commonly utilized as a prognostic marker in critically ill patients such as those with sepsis. This study was conducted to investigate the relationships between blood lactate and clinical prognosis in acute poisoned patients. Methods: This retrospective study was conducted from January 2013 to June 2014 at a single and regional-tertiary ED. We enrolled study patients who were examined for blood test with lactate among acute intoxicated patients. The toxic materials, patient demographics, laboratory data, and mortalities were also reviewed. Additionally, we analyzed variables including blood lactate to verify the correlation with patient mortality. Results: A total of 531 patients were enrolled, including 24 (4.5%) non-survivors. Patient age, Glasgow coma scale (GCS), serum creatinine (Cr), aspartate transaminase (AST), and serum lactate differed significantly between survivors and non-survivors in the binary logistic regression analysis. Among these variables, GCS, AST, and lactate differed significantly. The median serum lactate levels were 2.0 mmol/L among survivors and 6.9 mmol/L among non-survivors. The AUC with the ROC curve and odds ratio of the initial serum lactate were 0.881 and 3.06 (0.89-8.64), respectively. Conclusion: Serum lactate was correlated with fatalities of acute poisoning patients in the ED; therefore, it may be used as a clinical predictor to anticipate their prognoses.
Purpose: Mortality rate in the health services research field is frequently considered as a proxy for measuring healthcare quality. We compared the mortality rate and hospitalization levels among patients with poisoning. Methods: A population-based study of hospital size and level based on the Korean health insurance and assessment service was conducted to identify the impact of hospital level on patient mortality. Results: We analyzed a total of 16,416 patients, of which 7,607 were from tertiary hospitals, 8,490 were from general hospitals, and 319 were from hospitals. The highest mortality rate of diagnosis regarding poisoning was T60.31 (other herbicides and fungicides, 16%), followed by T60.0 (organophosphate and carbamate insecticides, 12.7%). There was no statistical difference in mortality among hospital levels for gender. Among age groups, tertiary hospitals had lower mortality than general hospitals and hospitals for patients aged more than 70 years (11.9% mortality at tertiary vs 14.2% at general and 23% at hospital; p=0.003, adjusted z score=-6.9), general hospitals had lower mortality than tertiary hospitals and hospitals for patients aged 18 to 29 (0.6% at general vs 2.4% at tertiary and 3.7% at hospital; p=0.01, adjusted z score=-4.3), and hospitals had lower mortality than tertiary hospitals and general hospitals for patients between 50 and 59 years of age (0% at hospital vs 6.4% at general and 8.3% at tertiary; p=0.004). Conclusion: Overall, there was no significant difference between mortality and hospital level among poisoned patients. However, to establish an efficient treatment system for patients with poisoning, further studies will be needed to identify the role of each facility according to hospital level.
Since the iron balance is maintained by regulated intestinal absorption rather than regulated excretion, there have been many reports concerning the factors which may influence the intestinal iron absorption. As the liver is the largest iron storage organ of the body, any hepatocellular damage may result in disturbances in iron metabolism, e,g., frequent co-existence of hemochromatosis and liver cirrhosis, or elevated serum iron level and increased iron absorption rate in patients with infectious hepatitis or cirrhosis. In one effort to demonstrate the influence of hepatocellular damage on intestinal iron absortion, the iron absorption rate was measured in the rabbits whose livers were injured by a single subcutaneous injection of carbon tetrachloride (doses ranging from 0.15 to 0.5cc per kg of body weight) or by a single irradiation of 2,000 to 16,000 rads with $^{60}Co$ on the liver locally. A single oral dose of $1{\mu}Ci\;of\;^{59}Fe$-citrate with 0.5mg of ferrous citrate was fed in the fasting state, 24 hours after hepatic damage had been induced, without any reducing or chelating agents, and stool was collected for one week thereafter. Serum iron levels, together with conventional liver function tests, were measured at 24, 48, 72, 120 and 168 hours after liver damage had been induced. All animals were sacrificed upon the completing of the one week's test period and tissue specimens were prepared for H-E and Gomori's iron stain. Following are the results. 1. Normal iron absorption rate of the rabbit was $41.72{\pm}3.61%$ when 0.5mg of iron was given in the fasting state, as measured by subtracting the amount recovered in stool collected for 7 days from the amount given. The test period of 7 days is adequate, for only 1% of the iron given was excreted thereafter. 2. The intestinal iron absorption rate and serum iron level were significantly increased when the animal was poisoned by a single subcutaneous injection of 0.15cc. per kg. of body weight of carbon tetrachloride or more, or the liver was irradiated with a single dose of 12,000 rads or more. The results of liver function tests which were done simultaneously remained within normal limit except SGOT and SGPT which were somewhat increased. 3. In each case, there has been good correlation between the extent of liver cell damage and degree of increased iron absorption rate or serum iron level. 4. The method of liver damage appeared to make no obvious difference in the pattern of iron deposit in liver. This may be partly due to the fact that tissue specimens were obtained too late, for by this time the elevated serum iron level had returned within normal range and the pathological changes were almost healed. 5. The possible factors and relationship between intestinal iron absorption and hepatic parenchymal cell damage has been discussed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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