Cytomegalovirus (CMV) is currently the most common agent of congenital infection and the leading infectious cause of brain damage and hearing loss in children. Symptomatic congenital CMV infections usually result from maternal primary infection during early pregnancy. One half of symptomatic infants have cytomegalic inclusion disease (CID), which is characterized by involvement of multiple organs, in particular, the reticuloendothelial and central nervous system (CNS). Moreover, such involvement may or may not include ocular and auditory damage. Approximately 90% of infants with congenital infection are asymptomatic at birth. Preterm infants with perinatal CMV infection can have symptomatic diseases such as pneumonia, hepatitis, and thrombocytopenia. Microcephaly and abnormal neuroradiologic imaging are associated with a poor prognosis. Hearing loss may occur in both symptomatic and asymptomatic infants with congenital infection and may progress through childhood. Congenital infection is defined by the isolation of CMV from infants within the first 3 weeks of life. Ganciclovir therapy can be considered for infants with symptomatic congenital CMV infection involving the CNS. Pregnant women of seronegative state should be counseled on the importance of good hand washing and other control measures to prevent CMV infection. Heat treatment of infected breast milk at $72{^{\circ}C}$ for 5 seconds can eliminate CMV completely.
The use of glucocorticoids (GCs) in the perinatal period is suspected of being associated with adverse effects on long-term neurodevelopmental outcomes for preterm infants. Repeated administration of antenatal GCs to mothers at risk of preterm birth may adversely affect fetal growth and head circumference. Fetal exposure to excess GCs during critical periods of brain development may profoundly modify the limbic system (primarily the hippocampus), resulting in long-term effects on cognition, behavior, memory, co-ordination of the autonomic nervous system, and regulation of the endocrine system later in adult life. Postnatal GC treatment for chronic lung disease in premature infants, particularly involving the use of dexamethasone, has been shown to induce neurodevelopmental impairment and increases the risk of cerebral palsy. In contrast to studies involving postnatal dexamethasone, long-term follow-up studies for hydrocortisone therapy have not revealed adverse effects on neurodevelopmental outcomes. In experimental studies on animals, GCs has been shown to impair neurogenesis, and induce neuronal apoptosis in the immature brains of newborn animals. A recent study has demonstrated that dexamethasone-induced hypomyelination may result from the apoptotic degeneration of oligodendrocyte progenitors in the immature brain. Thus, based on clinical and experimental studies, there is enough evidence to advice caution regarding the use of GCs in the perinatal period; and moreover, the potential long-term effects of GCs on brain development need to be determined.
Rho, Jeong A;Rho, Young Il;Kim, Eun Young;Park, Sang Kee
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.46
no.10
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pp.1047-1050
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2003
Maternal varicella resulting in viremia may transmit the virus to the fetus by either transplacental spread, or by ascending infection from lesion in the birth canal. The characteristic symptoms consist of skin lesions in dermatomal distribution, eye diseases, neurological defects, and limb hypoplasia. Varicella of the newborn is a life-threatening illness that may occur when a newborn is delivered either within five days of the onset of the illness or after postdelivery exposure to varicella. The severity of neonatal disease is dependent upon the timing of maternal illness. The clinical approach to varicella of newborns should emphasize prevention. Our patient was the first child of a 31-year-old mother who had varicella-zoster ten days before delivery. The child showed muscular hypotonia, poor feeding but no skin lesions.
Hypogonadism is a clinical syndrome that results in hormone deficiency and can be classified as 1) primary caused by the gonadal failure and 2) secondary by the hypothalamus-pituitary gland dysfunction and/or cardiometabolic complications. Recently the presence of thyroid hormone receptors in different testicular cell types was demonstrated, and thus thyroid dysfunctions would be another cause of secondary hypogonadism. Thus, we investigated the effects of perinatal hypothyroidism on hypogonadism in male Sprague-Dawley rats. Perinatal hypothyroidism was induced by daily administration of 0.05% 6-propyl-2-thiouracil (PTU) by tap water from gestation day 15, which were compared with negative control (PTU (-)) group. At postnatal day 28, hypothyroid pups were divided into 2 groups: PTU (+) group - continued PTU treatment and PTU (+/-) group - stopped PTU until postnatal day 49. Body weights, dehydrotesosterone (DHT), and testosterone levels were checked 2 and 3 weeks after grouping. Body weights were significantly decreased in PTU(+) and PTU(+/-) groups compared with PTU (-) group at postnatal day 28. 3 weeks later, PTU (+/-) group significantly gained weight compared with PTU (+) group. DHT and testosterone levels significantly decreased with PTU treatment, but increased 3 weeks after stopping PTU administration. Perinatal PTU-induced hypothyroid hypogonadism was sustained for 2 weeks after stopping PTU administration, but restored gonadal hormone levels 3 weeks after stopping PTU. These results suggest that researchers should design an experiment on hypothyroid hypogonadism based on the estimated period.
Kim, Eun Young;Park, Sang Kee;Song, Chang Hun;LIm, Sung-Chul
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.48
no.2
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pp.143-147
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2005
Purpose : The aim of the this study was to evaluate the effect of various perinatal conditions on TSH and thyroid hormone levels in cord blood. Methods : Cord blood samples were collected from 130 neonates immediately after birth. TSH, $T_3$, and free $T_4$ levels were measured by the radioimmunoassay(RIA) method. The effects of gestational age, sex, birth weight, delivery method, perinatal asphyxia, maternal diabetes mellitus(DM), and preeclampsia on TSH and thyroid hormone levels were assessed by ANOVA test, Student t-test, and multiple regression analysis. Results : Birth weight and sex did not affect TSH and thyroid hormone levels. TSH level increased according to gestational age(P<0.05). TSH level was $4.42{\pm}0.66{\mu}IU/mL$ in infants born vaginally, which was higher than that of cesarian section delivery($3.31{\pm}0.33{\mu}IU/mL$)(P<0.05). TSH level was $5.18{\pm}0.93{\mu}IU/mL$ in asphyxiated newborns and $2.97{\pm}0.84{\mu}IU/mL$ in non-asphyxiated newborns(P<0.05). TSH level in infants with maternal DM($8.911{\pm}1.25{\mu}IU/mL$) was higher than that of infants without maternal DM($4.32{\pm}0.42{\mu}IU/mL$)(P<0.05). TSH level was $5.28{\pm}0.42{\mu}IU/mL$ in infants with maternal preeclampsia and $3.65{\pm}0.46{\mu}IU/mL$ in infants without maternal preeclampsia(P<0.05). Thyroid hormones were lower in infants with perinatal asphyxia(P<0.05). In asphyxiated infants, $T_3$ level was $75.33{\pm}55.65ng/mL$ and free $T_4$ was $0.54{\pm}0.21ng/mL$. $T_3$ and free $T_4$ level was $109.85{\pm}41.77ng/mL$ and $0.76{\pm}0.22ng/mL$ each in infants without perinatal asphyxia. Among the perinatal factors, gestational age, 1 min Apgar score and maternal DM influenced TSH level independently. Conclusion : In our study, cord blood TSH and thyroid hormone levels were affected by perinatal stress events.
Adrenal and thyroid hormones are essential for the regulation of intrauterine homeostasis, and for the timely differentiation and maturation of fetal organs. These hormones play complex roles during fetal life, and are believed to underlie the cellular communication that coordinates maternal-fetal interactions. They serve to modulate the functional adaptation for extrauterine life during the perinatal period. The pathophysiology of systemic vasopressor-resistant hypotension is associated with low levels of circulating cortisol, a result of immaturity of hypothalamic-pituitary-adrenal axis in preterm infants under stress. Over the past few decades, studies in preterm infants have shown abnormal clinical findings that suggest adrenal or thyroid dysfunction, yet the criteria used to diagnose adrenal insufficiency in preterm infants continue to be arbitrary. In addition, although hypothyroidism is frequently observed in extremely low gestational age infants, the benefits of thyroid hormone replacement therapy remain controversial. Screening methods for congenital hypothyroidism or congenital adrenal hyperplasia in the preterm neonate are inconclusive. Thus, further understanding of fetal and perinatal adrenal and thyroid function will provide an insight into the management of adrenal and thyroid function in the preterm infant.
Premature birth is the single largest cause of perinatal mortality and morbidity nonanomalous infants in developing countries. Advances in neonatal care have lead to increase survival and reduced short and long term morbidity for preterm infants, but the rate of preter birth has actually increased. This review provides recent multifactorial approaches to treatme and prevention of preterm birth.
Moon, Hwa-Hwey;Kim, Pu-Young;Cho, Dae-Hyun;Heo, Ok-Soon;Park, Sook-Hee;Yoon, Tae-Bo;Kim, Soon han
Toxicological Research
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v.2
no.2
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pp.63-77
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1986
prenatal and postanatal study on pranoprofen, as an antiinflammatory agent, was conducted by oral administration in Sprague-Dawley pregnancy rats from day 17 of gestation to day 21 of after delivery. Pranoprofen was intubated doses of 1.0, 2.5 and 5.0 mg/kg/day and dose of 5.0mg/kg/day of Indomethacin was used as positive control. After delivery, several study indexes such as length of gestation, No. of implantations, No. of live pups, No. of perinatal deaths, sex ratio and No. of malformation were checked and then all the newborns were feeded and investigated physical and behavioral changes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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