광합성세균인 Rhodobacter sphaeroides의 PrrBA two-component system은 산소분압의 변화에 따라 광합성 유전자의 발현을 조절하는 주요한 조절계 중 하나이다. PrrBA two-component system은 PrrB histidine kinase와 PrrA response regulator로 구성되어 있는데, PrrB의 N-말단 transmembrane 도메인은 신호인지 도메인으로서, 여섯 개의 transmembrane helix가 세 개의 periplasmic loop와 두 개의 cytoplasmic loop을 형성하고 있다. 그 중 세 번째, 네 번째 transmembrane helix와 두 번째 periplasmic loop가 산화/환원 인지 기능에 있어 중요한 역할을 할 것이라고 제안되었다. 본 연구에서는, 두 번째 periplasmic loop와 그 인접 부위에서의 돌연변이 (Asp-90, Gln-93, Leu-94, Leu-98, Asn-106)에 의해 PrrB의 인지 기능에 있어 심각한 결함이 생기는 것을 증명하였고, 이는 이 아미노산들이 PrrB의 산화/환원 인지 기능에 연관되어 있을 수 있다는 것을 보여준다. PrrB의 돌연변이 형태 (D90E, D90N, D90A)가 대장균에서 과발현되어서 affinity chromatography에 의해 정제되었고, 정제된 단백질의 자가인산화 반응이 측정되었다. PrrB D90N 변이형태는 PrrB wild-type보다 높은 자가인산화 활성을 가지는 반면에, PrrB D90E 변이형태는 PrrB wild-type보다 낮은 자가인산화 활성을 나타내었다. 그리고 D90A 변이형태는 PrrB의 자가인산화 활성이 매우 약화되었다.
Our previous study found that two novel cancer-related genes, PRR11 and SKA2, constituted a classic gene pair that was regulated by p53 and NF-Y in lung cancer. However, their role and regulatory mechanism in breast cancer remain elusive. In this study, we found that the expression levels of PRR11 and SKA2 were upregulated and have a negative prognotic value in breast cancer. Loss-of-function experiments showed that RNAi-mediated knockdown of PRR11 and/or SKA2 inhibited proliferation, migration, and invasion of breast cancer cells. Mechanistic experiments revealed that knockdown of PRR11 and/or SKA2 caused dysregulation of several downstream genes, including CDK6, TPM3, and USP12, etc. Luciferase reporter assays demonstrated that wild type p53 significantly repressed the PRR11-SKA2 bidirectional promoter activity, but not NF-Y. Interestingly, NF-Y was only essential for and correlated with the expression of PRR11, but not SKA2. Consistently, adriamycin-induced (ADR) activation of endogenous p53 also caused significant repression of the PRR11 and SKA2 gene pair expression. Notably, breast cancer patients with lower expression levels of either PRR11 or SKA2, along with wild type p53, exhibited better disease-free survival compared to others with p53 mutations and/or higher expression levels of either PRR11 or SKA2. Collectively, our study indicates that the PRR11 and SKA2 transcription unit might be an oncogenic contributor and might serve as a novel diagnostic and therapeutic target in breast cancer.
Kim, Woo-Suk;Yim, Jeong-Bin;Ahn, Yoeng-Sub;Park, Sung-Hyeon;Jung, Jung-Sik;Lee, Kyu-Dong
해양환경안전학회:학술대회논문집
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해양환경안전학회 2003년도 춘계학술발표회
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pp.135-139
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2003
이 논문에서는 새로 개정된 2000 SOLAS 규정에 근거한 어업용 수동식 레이더 리프렉터(PRR-F) 개발에 관해서 기술했다. PRR-F의 목적은 어망이나 어장의 보호 장치로 사용하는 것이다. PRR-F는 가벼운 양철 재질의 코너 크로스터 묶음을 부유 스티로폼 안에 내장한 형태로 구성하였다. PRR-F를 전파흡수실에서 성능 실험한 결과, 레이더 반사된 신호의 크기가 개발 목적에 충분하였다.
본 논문에서는 Wi-Fi 환경에서 ZigBee 통신 시 채널별 특성 및 링크 품질을 나타내는 PRR, RSSI, LQI를 측정하고 평가하였다. Wi-Fi의 간섭에 의하여 Wi-Fi와 ZigBee의 겹치는 채널과 겹치지 않는 채널에서의 RSSI와 LQI 값이 PRR과 어떠한 관계가 있는지를 확인하기 위해 Wi-Fi 껐을 때와 켰을 때, 그리고 Wi-Fi를 이용하여 파일 다운로드 시 세 가지 경우에 대하여 실험하였다. Wi-Fi 간섭 환경에서 ZigBee 채널 특성 및 링크 품질 측정을 위해서 Wi-Fi와 ZigBee 수신단을 고정한 상태에서 ZigBee 수신단과 송신단 사이의 거리를 변화시켜가며 실험하였다. ZigBee 송신단은 ZigBee 수신단으로 매초 256 bits의 패킷을 보낸다. Wi-Fi 송신단과 ZigBee 수신단 위치에 따른 PRR값을 채널별로 측정하였고, ZigBee의 송, 수신단의 위치에 따른 RSSI와 PRR, LQI와 PRR을 역시 앞에서의 세 가지 경우에 대하여 측정하였다. 그 결과 Wi-Fi의 영향이 없을 때는 PRR 및 RSSI, LQI가 채널에 관계없이 비슷하였고, Wi-Fi의 영향이 커질수록 PRR의 값이 ZigBee와 겹치는 채널에서는 감소하였지만, 겹치지 않는 채널에서는 비슷하였다. 또한, RSSI와 LQI의 값은 Wi-Fi의 영향과 채널에 관계없이 비슷함을 확인하였다. 따라서 Wi-Fi 환경에서 ZigBee 통신의 간섭 탐지를 위해서 RSSI와 LQI의 사용은 적절하지 않으며, PRR을 이용해야 함을 알 수 있다.
이 논문에서는 새로 개정된 2000 SOLAS 규정에 근거하여 소형선박용 수동식 레이더 리프렉터(PRR-S) 설계에 관해서 기술했다. 이 연구의 설계개념은 PRR-S이 선박요동에 의해서 레이더 반사면적(RCS)이 변동하는 것을 방지하기 위하여 ‘catch rain’ 위치를 유지하도록 한 것이다. PRR-S은 원형판으로 구성한 옥타헤더럴 레이더 리프렉터와 요동방지를 위한 짐발장치로 구성하였다. 설계한 PRR-S는 전파흡수실에서 성능실험을 하였다. 실험결과, 기준으로 정한 Davis Echomaster사의 리프렉터 보다 설계한 PRR-S이 높은 RCS를 나타냈다.
Flowering time (or heading date) is controlled by intrinsic genetic programs in response to environmental cues, such as photoperiod and temperature. Rice, a facultative short-day (SD) plant, flowers early in SD and late in long-day (LD) conditions. Casein kinases (CKs) generally act as positive regulators in many signaling pathways in plants. In rice, Heading date 6 (Hd6) and Hd16 encode $CK2{\alpha}$ and CKI, respectively, and mainly function to delay flowering time. Additionally, the major LD-dependent floral repressors Hd2/Oryza sativa Pseudo-Response Regulator 37 (OsPRR37;hereafter PRR37) and Ghd7 also confer strong photoperiod sensitivity. In floral induction, Hd16 acts upstream of Ghd7 and CKI interacts with and phosphorylates Ghd7. In addition, Hd6 and Hd16 also act upstream of Hd2. However, whether CKI and $CK2{\alpha}$ directly regulate the function of PRR37 remains unclear. Here, we use in vitro pull-down and in vivo bimolecular fluorescence complementation assays to show that CKI and $CK2{\alpha}$ interact with PRR37. We further use in vitro kinase assays to show that CKI and $CK2{\alpha}$ phosphorylate different regions of PRR37. Our results indicate that direct posttranslational modification of PRR37 mediates the genetic interactions between these two protein kinases and PRR37. The significance of CK-mediated phosphorylation for PRR37 and Ghd7 function is discussed.
Advanced or metastatic breast cancer affects multiple organs and is a leading cause of cancer-related death. Cancer metastasis is associated with epithelial-mesenchymal metastasis (EMT). However, the specific signals that induce and regulate EMT in carcinoma cells remain unclear. PRR16/Largen is a cell size regulator that is independent of mTOR and Hippo signalling pathways. However, little is known about the role PRR16 plays in the EMT process. We found that the expression of PRR16 was increased in mesenchymal breast cancer cell lines. PRR16 overexpression induced EMT in MCF7 breast cancer cells and enhances migration and invasion. To determine how PRR16 induces EMT, the binding proteins for PRR16 were screened, revealing that PRR16 binds to Abl interactor 2 (ABI2). We then investigated whether ABI2 is involved in EMT. Gene silencing of ABI2 induces EMT, leading to enhanced migration and invasion. ABI2 is a gene that codes for a protein that interacts with ABL proto-oncogene 1 (ABL1) kinase. Therefore, we investigated whether the change in ABI2 expression affected the activation of ABL1 kinase. The knockdown of ABI2 and PRR16 overexpression increased the phosphorylation of Y412 in ABL1 kinase. Our results suggest that PRR16 may be involved in EMT by binding to ABI2 and interfering with its inhibition of ABL1 kinase. This indicates that ABL1 kinase inhibitors may be potential therapeutic agents for the treatment of PRR16-related breast cancer.
This paper describes data placement schemes that provide uniform and balanced to multiple disks load for retrievals of VBR (variable bit rate) video at varying retrieval speeds. To support maximum concurent users at arbitrary-speed playbacks in a disk-arry based system, the hot spot disks should be carefully avoided. In this paper, we extend the proposed scheme, prime round-robin(PRR), for VBR video. In addition, we have compared the performance of PRR and PRR (PRR extension).
Stalled DNA replication forks activate specific DNA repair mechanism called post-replication repair (PRR) pathways that simply bypass DNA damage. The bypassing of DNA damage by PRR prevents prolonged stalling of DNA replication that could result in double strand breaks (DSBs). Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) functions to initiate and choose different bypassing pathways of PRR. In yeast, DNA replication forks stalled by DNA damage induces monoubiquitination of PCNA at K164, which is catalyzed by Rad6/Rad18 complex. PCNA monoubiquitination triggers the replacement of replicative polymerase with special translesion synthesis (TLS) polymerases that are able to replicate past DNA lesions. The PCNA interaction motif and/or the ubiquitin binding motif in most TLS polymerases seem to be important for the regulation of TLS. The TLS pathway is usually error-prone because TLS polymerases have low fidelity and no proofreading activity. PCNA can also be further polyubiquitinated by Ubc13/ Mms2/Rad5 complex, which adds an ubiquitin chain onto monoubiquitinated K164 of PCNA. PCNA polyubiquitination directs a different PRR pathway known as error-free damage avoidance, which uses the newly synthesized sister chromatid as a template to bypass DNA damage presumably through template switching mechanism. Mammalian homologues of all of the yeast PRR proteins have been identified, thus PRR is well conserved throughout evolution. Mutations of some PRR genes are associated with a higher risk for cancers in mice and human patients, strongly supporting the importance of PRR as a tumor suppressor pathway.
This paper describes design method of Passive-type Radar Reflector (PRR) which is to provide the requirement of newly revised 2000 SOLAS regulations on the Radar Reflector. The main target of this work is to find the optimum shape of a radar target having large Radar Cross Section (RCS). Through the RCS analysis based on the theoretical approach, two kinds of PRR models, RRR-F model for use in fisheries and PRR-S model for use in small sized ship, are designed and discussed their RCS performance. RCS measurement tests for the various sized samples are carried out in an anechoic chamber. As evaluation results it was clearly shown that the conventional sphere-type shows optimum shape in case of PRR-S, while the cylinder-type which consists of large sized corner clusters or zig-zag flat plats gives best performance in case of PRR-F.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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