본 연구는 전통적인 민간요법으로 많이 이용되고 있는 옻나무의 옻칠액의 주성분인 urushiol의 암세포증식억제 효과를 검정하기 위하여 L1210(mouse 혈액암세포), PC-9(인체폐암세포), A427(인체폐암세포), KATO III(인체위암세포)에 대한 urushiol의 세포독성을 검정하였다. Urushiol은 column chromatography에서 hexane과 acetone을 혼합하여 step-wise법으로 용출한 분획을 암세포주 L1210, PC-9, A427, KATO III에 투여했다. 그 결과 암세포 증식억제효과는 hexane : acetone(9 : 1) 분획이 가장 높았고, 그외 50%억제농도($IC_{50}$)는 A427 에서 $0.018{\mu}g/m{\ell}$로 가장 우수하였다. 이들 암세포에 대한 urushiol의 hexane: acetone(9 : 1)분획의 50%억제농도($IC_{50}$)를 시판용 tetraplatin 비교한 결과 urushiol이 tetraplatin에 대하여 L1210에서 3.4배, PC-9 에서 3.9배, A427에서 105.5배의 낮은 농도에서도 동일한 억제효과를 나타냈고, KATO III에서는 다소 높았다.
The PC12 is the widely used cell line to study neuronal differentiation. We had extensively investigated the details of protein expression in differentiated PC12 cells by proteomic analysis. The cells were incubated at the presence of nerve growth factor. We had analyzed the expression changes in the differentiating PC12 cells by 2-dimensional electrophoresis and the identification of the proteins using MALDI-TOF MS. By comparing expression pattern in the time course, we identified the candidate genes which are associated with neuronal differentiation. Among these genes, we performed real-time PCR analysis to validate $Idh3{\alpha}$ expression by the time course. To identify the function of $Idh3{\alpha}$ in neuronal differentiation stage, the transfection of $Idh3{\alpha}$ to PC12 cells was performed. As a result, we proved that up-regulation of $Idh3{\alpha}$ causes reduction in neural differentiation of PC12 cells. Based on these data, we suggest that $Idh3{\alpha}$ plays a role to the neuronal differentiation.
Cognitive impairment is considered to be key research topics in the field of neurodegenerative diseases and in understanding of learning and memory. In the present study, we investigated neuroprotective effects of Schisandra chinensis (SC) and Ribes fasciculatum (RF) extracts in hydrogen peroxide-induced neuronal cell death in vitro and scopolamine-induced cognitive impairment in Sprague Dawley® (SD) rat in vivo. Apoptotic cell death in neuroblastic PC12 cell line was induced by hydrogen peroxide for 1 hour at 100 μM. However, mixture of SC and RF treatment prevented peroxide induced PC12 cell death with no neurotoxic effects. For in vivo experiment, the effect of SC and RF extracts on scopolamine-induced cognitive impairment in SD rat was evaluated by spontaneous alternation behavior in Y-Maze test. After 30 min scopolamine injection, the scopolamine-induced rats presented significantly decreased % spontaneous alteration and acetylcholine level, compared to non-induced group. However, treatment of SC+RF extracts rescued the reduced % spontaneous alteration with acetylcholine concentration from hippocampus in scopolamine-induced rats. These results suggested that mixture of SC and RF extract may be a potential natural therapeutic agent for the prevention of cognitive impairment.
알츠하이머병, 파킨슨병 등 신경퇴행성질환은 ROS 축적에 의한 산화 스트레스가 주된 원인 중 하나인 것으로 알려져 있다. 따라서 본 연구에서는 신경세포 내 ROS 생성을 억제하는 약용 버섯 추출물을 탐색하여, 녹각영지버섯 추출물을 선발하였다. 실험 결과, PC12 신경세포에서 $H_2O_2$$50{\mu}M$ 처리에 의해 증가한 ROS 생성이 녹각영지버섯 추출물에 의해 억제되었다. 녹각영지버섯 추출물은 우수한 ABTS 라디칼 소거능($IC_{50}:46.90{\mu}g/ml$)을 가지고 있었으며, 신경세포에서 산화자극에 의한 ROS 생성을 농도의존적으로 억제하였다. 이러한 녹각영지버섯 추출물의 ROS 생성 억제능은 형광현미경 관찰을 통해서도 확인하였다. 본 연구의 실험 결과들은 녹각영지버섯의 항치매 기능성 소재로서의 가치를 보여주는 결과라고 할 수 있다.
Resistance to apoptosis is a major obstacle preventing effective therapy for malignancies. Bcl-2 plays a significant role in inhibiting apoptosis. We reconstructed a stable human Bcl-2 transfected cell line, BIU87-Bcl-2, that was derived from the transfection of human bladder carcinoma cell line BIU87 with a plasmid vector containing recombinant Bcl-2 [pcDNA3.1(+)-Bcl-2]. A cell line transfected with the plasmid alone [pcDNA3.1(+)-neo] was also established as a control. BIU87 and BIU87-neo proved sensitive to adriamycin induced apoptosis, while BIU87-Bcl-2 was more resistant. In view of the growing evidence that NF-${\kappa}B$ may play an important role in regulating apoptosis, we determined whether Bcl-2 could modulate the activity of NF-${\kappa}B$ in bladder carcinoma cells. Stimulation of BIU87, BIU87-neo and BIU87-Bcl-2 with ADR resulted in an increase expression of NF-${\kappa}B$ (p<0.001). The expression of NF-${\kappa}B$ in BIU87-Bcl-2 was higher than in the other two cases, with a concomitant reduction in the $I{\kappa}B{\kappa}$ protein level. These results suggest that the overexpression of Bcl-2 renders human bladder carcinoma cells resistant to adriamycin-induced cytotoxicity and there is a link between Bcl-2 and the NF-${\kappa}B$ signaling pathway in the suppression of apoptosis.
Pancreatic cancer (PC) is one of the most aggressive cancers presenting with high rates of invasion and metastasis, and unfavorable prognoses. The current study aims to investigate whether EZH2/miR-139-5p axis affects epithelial-mesenchymal transition (EMT) and lymph node metastasis (LNM) in PC, and the mechanism how EZH2 regulates miR-139-5p. Human PC and adjacent normal tissues were collected to determine expression of EZH2 and miR-139-5p, and their relationship with clinicopathological features of PC. Human PC cell line was selected, and treated with miR-139-5p mimics/inhibitors, EZH2 vector or shEZH2 in order to validate the regulation of EZH2-mediated miR-139-5p in PC cells. Dual-luciferase report gene assay and chromatin immunoprecipitation assay were employed to identify the relationship between miR-139-5p and EZH2. RT-qPCR and Western blot analysis were conducted to determine the expression of miR-139-5p, EZH2 and EMT-related markers and ZEB1/2. Tumor formation ability and in vitro cell activity were also analyzed. Highly-expressed EZH2 and poorly-expressed miR-139-5p were detected in PC tissues, and miR-139-5p and EZH2 expressions were associated with patients at Stage III/IV, with LNM and highly-differentiated tumors. EZH2 suppressed the expression of miR-139-5p through up-regulating Histone 3 Lysine 27 Trimethylation (H3K27me3). EMT, cell proliferation, migration and invasion were impeded, and tumor formation and LNM were reduced in PC cells transfected with miR-139-5p mimics and shEZH2. MiR-139-5p transcription is inhibited by EZH2 through up-regulating H3K27me3, thereby down-regulation of EZH2 and up-regulation of miR-139-5p impede EMT and LNM in PC. In addition, the EZH2/miR-139-5p axis presents as a promising therapeutic strategy for the treatment of PC.
Purpose: Peritoneal carcinomatosis (PC) presents a major challenge in the treatment of late-stage, solid tumors, with traditional therapies limited by poor drug penetration. We evaluated a novel hyperthermic pressurized intraperitoneal aerosol chemotherapy (HPIPAC) system using a human abdominal cavity model for its efficacy against AGS gastric cancer cells. Materials and Methods: A model simulating the human abdominal cavity and AGS gastric cancer cell line cultured dishes were used to assess the efficacy of the HPIPAC system. Cell viability was measured to evaluate the impact of HPIPAC under 6 different conditions: heat alone, PIPAC with paclitaxel (PTX), PTX alone, normal saline (NS) alone, heat with NS, and HPIPAC with PTX. Results: Results showed a significant reduction in cell viability with HPIPAC combined with PTX, indicating enhanced cytotoxic effects. Immediately after treatment, the average cell viability was 66.6%, which decreased to 49.2% after 48 hours and to a further 19.6% after 120 hours of incubation, demonstrating the sustained efficacy of the treatment. In contrast, control groups exhibited a recovery in cell viability; heat alone showed cell viability increasing from 90.8% to 94.4%, PIPAC with PTX from 82.7% to 89.7%, PTX only from 73.3% to 74.8%, NS only from 90.9% to 98.3%, and heat with NS from 74.4% to 84.7%. Conclusions: The HPIPAC system with PTX exhibits a promising approach in the treatment of PC in gastric cancer, significantly reducing cell viability. Despite certain limitations, this study highlights the system's potential to enhance treatment outcomes. Future efforts should focus on refining HPIPAC and validating its effectiveness in clinical settings.
The GTPase activating protein (GAP) can function both as a negative regulator and an effector of $p21^{ras}$. Overexpression of GAP in NIH-3T3 cells has been shown to inhibit transformation by ms or src. To investigate the function of GAP in a differentiative system, we overexpressed this protein in the nerve growth factor (NGF)-responsive PC12 cell line. Two-fold overexpression of GAP caused a delay of several days in the onset of NGF- but not FGF-induced neuronal differentiation of PC12 cells. However, the NGF-induced activation or tyrosine phosphorylation of upstream (Trk, PLC-${\gamma}1$, SHC) and downstream (B-Raf and $p44^{mapk/erk1}$) components of $p21^{ras}$, signalling cascade was not altered by GAP overexpression. Therefore, the change of phenotype induced by GAP was probably not due to GAP functioning as a negative regulator of $p21^{ras}$. Rather, we found that NGF-induced tyrosine phosphorylation of SNT, a specific target of neurotrophin-induced tyrosine kinase activity, was inhibited by GAP overexpression. SNT is thought to function upstream or independent of $p21^{ras}$. Thus in PC12 cells, overexpressed GAP may control the rate of neuronal differentiation through a pathway involving SNT rather than the $p21^{ras}$ signalling pathway.
Objectives : The study was intended to investigate whether Iljoong-eum (IJE) significantly affects proliferation and growth of prostate cancer cells. Materials and Methods : In vitro, after the treatment of DU-145 and PC-3 cells with IJE, we performed Sulforhodamine B (SRB) method. In vivo, a total of 8 male nude mice subcutaneously transplanted with the PC-3 cell line were divided in 2 groups. An experimental group was given IJE orally at a dose of 4.29ml/kg per day from the 8th to 31st day following tumor injection. All mice were observed for 31 days, and sacrificed by CO2 gas asphyxiation at the end of the experiment. The mean tumor volume and body weight of both groups were compared using Student's t-tests. Results : In vitro, IJE inhibited significantly proliferation and growth of DU-145 cells and PC-3 cells. In vivo, IJE inhibited significantly proliferation and growth of PC-3 cells xenografted into athymic nude mice. Conclusions : Our data has shown that IJE is effective in suppressing the growth rate of prostate cancer cells.
산화적 스트레스로부터 참다래 과실 추출물의 신경세포 보호효과에 미치는 영향을 알아보기 위하여 신경세포주인 PC12 세포를 이용하여 참다래 과실추출물의 전처리가 산화적 손상으로부터 유발되는 신경세포사멸을 억제할 수 있는지 조사하였다. t-BHP에 의해 유도된 신경세포손상으로부터 세포사멸을 억제하여 세포생존도를 증가시켰으며 세포사멸로부터 형성되는 핵의 농축현상과 단편화가 현저히 감소함을 확인 할 수 있었다. 그리고 Bcl-2 단백의 발현 증가, Bax 단백의 발현 감소, caspase-3의 활성, PARP 분해 단백(85KDa)감소, ERK, p38 활성을 감소시켰다. 따라서 참다래 과실의 추출물은 신경세포증식효과를 통해 신경세포손상으로부터 유발되는 다양한 퇴행성 뇌질환의 예방에 도움이 될 것으로 나타났다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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