• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제41권3호
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• pp.231-238
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• 1994

연구배경: 저산소증에 의한 폐동맥수축의 기전은 저산소증 자체가 폐혈관 평활근에 직접 작용하여 수축을 유발한다는 것과, 저산소증에 의해 조직으로 부터 여러 매개물질이 유리되어 혈관평활근을 수축시킨다는 설이 제시되고 있지만 정확히 밝혀져있지 않다. 최근에는 저산소증이 EDRF의 생성을 억제하여 혈관수축을 유발시킨다고하여 관심이 되고 있다. 본 연구에서는 흰쥐 폐동맥에서 내피세포 의존형 혈관이완을 조사하고, 저산소증에 의한 폐동맥수축에 EDRF의 작용을 조사하였다. 방법 : 300~350g의 수컷 흰쥐(Sprague Dawley)의 폐동맥을 박리하여 길이가 2mm되는 폐동맥고리를 Krebs용액으로 채워져 있으며, 95% $O_2$/5% $CO_2$(산소상태)와 95% $N_2$/5% $CO_2$(저산소상태)가 각각 공급되는 magnus관에서 가는 stainless 갈고리로 고정한 다음 Gilson사의 polygraph에 부착된 isometric transducer(FT.03 Grass, Quincy, USA)에 의해 등장성 수축곡선을 그리도록 장치하였다. 결과: 1) 내피세포가 있는 폐동맥에서 PE($10^{-6}M$)에 의한 혈관수축은 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$) 및 SN($10^{-9}-10^{-5}M$)의 농도에 비례해서 이완되어 거의 기초장력까지 이완되었으나, 내피세포를 제거한 폐동맥에서는 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 거의 상실되었다. 2) L-NMMA($10^{-4}M$)으로 전처치한 경우 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 전처치하지 않은 경우보다 의미있게 감소하였다. 3) L-arginine($10^{-4}M$)과 L-NMMA($10^{-4}M$)을 전처치 하였을 경우 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 L-NMMA에 의해 거의 영향을 받지 않았다. 4) PE($10^{-6}M$)에 의한 폐동맥 수축은 산소상태보다 저산소 상태에서 훨씬 강했으며, Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 산소상태보다 저산소상태에서 의미있게 감소하였다. 5) L-arginine($10^{-4}M$)을 전처치 하였을 경우 저산소상태에서의 Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)에 의한 혈관이완은 산소상태에서의 Ach 에 의한 혈관이완 정도로 회복되었다. 결론: 흰쥐 폐동맥에서 내피세포의존성 혈관이완은 NO가 관여하며, 저산소증에 의한 폐동맥 수축은 내피세포내의 EDRF 생성의 저하와 관련이 있을 것으로 사료된다.