This study was conducted to find out biological response of Manila clam, Ruditapes philippinarum exposed to lead (Pb). Experimental period was four weeks. Experimental groups were composed of one control condition and three lead exposure conditions (0.25, 0.50 and 1.00 mg/l). The results of the study confirmed that lead induces reduction of survival rate and oxygen consumption rate and histopathology of organ structure of the bivalve. Oxygen consumption rate was observed exposure groups lower than control decline by 25%-72%. Histological analysis of organ system illustrated expansion of hemolymph sinus, disappearance of epidermal layer and degeneration of connective tissue layer of the mantle. Also, histological degenerations as epithelial necrosis and hyperplasia of mucous cells are recognized in the gill and it was observed expansion of hemolymph sinus, disruption of epithelial layer, decrease of mucous cell and degeneration of connective tissue layer in the foot. In the digestive diverticulum, it was showed atrophy of basophilic cell and degeneration of epithelial cell in the digestive tubules, and as the concentration of lead increased the accumulation of lipofuscin increased.
We have studied the chemisorption of oxygen at room temperature on Fe layers deposited on Pt(111) substrates by using core-level X-ray photoelectron spectroscopy. It was found that the oxygen atoms are chemisorbed when the thickness of the Fe layers is not larger than 6 monolayers. Upon post-annealing, it was found that part of the chemisorbed atoms are desorbed at a temperature range 600 - 700 K, after which the intermixing between Fe and Pt atoms occurs. The overall trend of this intermixing was very similar to the Fe/Pt(111) surface without oxygen exposure. The remaining oxygen adatoms, the amount of which is about a half of the total, were found to be eventually desorbed from the surface upon post-annealing at 1000 K. The binding energy of this phase was higher than that of the oxygen atoms desorbed at lower temperatures by 1.3 eV.
Background: We evaluated the effect of particulate matter (PM) and cigarette smoke extract (CSE) on bronchial epithelial cell survival, as well as oxidative stress and autophagy levels. Moreover, we aimed to assess the effect of the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) on the adverse effects of PM and CSE exposure. Methods: Normal human bronchial epithelial cells (BEAS-2B cells) were exposed to urban PM with or without CSE, after which cytotoxic effects, including oxidative stress and autophagy levels, were measured. After identifying the toxic effects of urban PM and CSE exposure, the effects of NAC treatment on cell damage were evaluated. Results: Urban PM significantly decreased cell viability in a concentration-dependent manner, which was further aggravated by simultaneous treatment with CSE. Notably, pretreatment with NAC at 10 mM for 1 hour reversed the cytotoxic effects of PM and CSE co-exposure. Treatment with 1, 5, and 10 mM NAC was shown to decrease reactive oxygen species levels induced by exposure to both PM and CSE. Additionally, the autophagy response assessed via LC3B expression was increased by PM and CSE exposure, and this also attenuated by NAC treatment. Conclusion: The toxic effects of PM and CSE co-exposure on human bronchial epithelial cells, including decreased cell viability and increased oxidative stress and autophagy levels, could be partly prevented by NAC treatment.
This study aimed to explore the potential for food-industry application of atmospheric pressure dielectric barrier discharge plasma (atmospheric pressure DBD plasma) as a non-thermal sterilization technology for microorganism. The effects of the key parameters such as power, oxygen ratio, exposure time and distance on Escherichia coli KCCM 21052 sterilization by the atmospheric pressure DBD plasma treatment were investigated. The experimental results revealed that increasing the power, exposure time or oxygen ratio and decreasing the exposure distance led to an improvement in the sterilization efficiency of E. coli. Furthermore, the atmospheric pressure DBD plasma (1.0 kW power, 1.0% (v/v) $O_2$, 5 min exposure time and 20 mm exposure distance) treatment was very effective for the sterilization of food-borne pathogenic bacteria. The sterilization rate of E. coli, Bacillus cereus KCCM 40935, Bacillus subtilis KCCM 12027, Bacillus thuringiensis KCCM 11429 and Bacillus atrophaeus KCCM 11314 were 72.3%, 74.6%, 88.5%, 84.7% and 91.3%, respectively.
Much progress has been made in understanding the subcellular events of the human lung injuries after acute exposure to environmental air pollutants. Host of those events represent oxidative damages mediated by reactive oxygen species such as superoxide, hydrogen peroxide, and the hydroxy, free radical. Recently, nitric oxide (NO) was found to be endogenously produced by endothelial cells and cells of the reticulo-endothelial system as endothelialderived relaxation factor (EDRF) which is a vasoactive and neurotransmitter substance. Together with superoxide, NO can form another strong oxidant, peroxonitrite. The relative importance of exogenous sources of $N0/N0_2$ and endogenous production of NO by the EDRF producing enzymes in the oxidative stresses to the heman lung has to be elucidated. The exact events leading to chronic irreversible damage are still yet to be known. From chronic exposure to oxidant gases, progressive epithelial and interstitial damages develop. Type I epithelial cells become thicker and cover a smaller average alveolar surface area while thee II cells proliferate instead. Under acute damages, the extent of loss of the alveolar epithelial cell lining, especially type II cells appears to be a good predictor of the ensuing irreversible damage to alveolar compartment. Interstitial matrix undergo remodeling during chronic exposure with increased collagen fibers and interstitial fibroblasts. However, Inany of these changes can be reversed after cessation of exposure. Among chronic lung injuries, genetic damages and repair responses received particular attention in view of the known increased lung cancer risks from exposure to several air pollutants. Heavy metals from foundry emission, automobile traffics, and total suspended particulate, especially polycystic aromatic hydrocarbons have been positively linked with the development of lung cancer. Asbestos in another air pollutant with known risk of lung cancer and mesothelioma, but asbestos fibers are nonauthentic in most bioassays. Studies using the electron spin resonance spin trapping method show that the presence of iron in asbestos accelerates the production of the hydroxy, radical in vitro. Interactions of these reactive oxygen species with particular cellular components and disruption of cell defense mechanisms still await further studies to elucidate the carcinogenic potential of asbestos fibers of different size and chemical composition. The distribution of inhaled pollutants and the magnitude of their eventual effects on the respiratory tract are determined by pollutant-independent physical factors such as anatomy of the respiratory tract and level and pattern of breathing, as well as by pollutant-specific phyco-chemical factors such as the reactivity, solubility, and diffusivity of the foreign gas in mucus, blood and tissue. Many of these individual factors determining dose can be quantified in vitro. However, mathematical models based on these factors should be validated for its integrity by using data from intact human lungs.
Laminated rubber bearing is very popular base isolation of earthquake engineering pertaining to the passive structural vibration control technologies. Rubber used in fabricating NRB and LRB can be easily attacked by various environmental factors such as oxygen, heat, light, dynamic strain, and organic liquids. Among these factors, this study carried out thermal aging test to investigate the effect of thermal aging on the mechanical properties of laminated rubber bearings in accelerated exposure condition of $70^{\circ}C$ temperature for 168 hours. The compressive-shear test was carried out to identify the variation of compressive and shear properties of the rubber bearings before and after thermal aging. In contrast to tensile strength and elongation tests, the hardness of rubber materials showed the increasing tendency dependent on exposure temperature and period. Based on the test results, the property changes of rubber bearing mainly aged by heat are quantitatively presented.
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.3
no.1
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pp.60-62
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2005
A previously healthy 57-year-old woman with dyspnea and wheezing presented to the emergency department a few minutes after exposure to unknown gas from mixing bleach (sodium hypochlorite) and cleaning agent (hydrochloric acid) at work place. Initial physical examination revealed severe wheezing on both whole lung fields, but the chest radiograph was normal. Arterial blood gas analysis showed only moderate hypoxemia. The patient was treated with oxygen, $\beta$adrenergic bronchodilators, antihistamines and corticosteroids, after then symptoms were improved. And the patient discharged against medical advice. We report a rare case of reactive airways dysfuntion syndrome from chlorine gas exposure.
Xylene is a cyclic hydrocarbon and an environmental pollutant. It is also used in medical technology, paints, dyes, polishes and in many industries as a solvent; therefore, an understanding of the interaction between xylene and human lymphocytes is of significant interest. Biochemical assessment was used to demonstrate that exposure of lymphocytes to xylene induces cytotoxicity (at 6 hr), generates intracellular reactive oxygen species, collapse of mitochondrial membrane potential, lysosomal injury, lipid peroxidation and depletion of glutathione (at 3 hr). The findings show that xylene triggers oxidative stress and organelle damage in lymphocytes. The results of our study suggest that the use of antioxidant, mitochondrial and lysosomal protective agents can be helpful for individuals subject to chronic exposure to xylene.
Organic coatings are widely used to control of the corrosion of a steel structure. The water in coatings may cause the coatings to swell, leading to the degradation of the coatings. In addition, water affects the permeation of oxygen and other corrosive agents, and consequently, the presence of such substances at coating-metal interface promotes corrosion of the metal substrate. In this study, the anticorrosive properties of 4 types of coating, such as epoxy-epoxy, epoxy-urethane, urethane-epoxy, urethane-urethane, were evaluated. The evaluation tests were conducted under cyclic water-absorption/desorption conditions, consisting of alternative exposure to diluted 0.001M-LiCl(a$H_2O$≒1) and concentrated 10M-LiCl(a$H_2O$≒0.15). The anticorrosive performance of coatings was found to decrease in the order of urethane-urethane > urethane-epoxy > epoxy-epoxy coating.
Kim, Keon-Youl;Lee, Kye-Young;Hyun, In-Kyu;Kim, Young-Whan;Han, Sung-Koo;Shim, Young-Soo;Han, Yong-Chol
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.39
no.6
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pp.526-535
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1992
Background: The oxygen radicals released by alveolar macrophages contribute to killing of microorganisms including M. tuberculosis. Macrophages are "primrd" for enhanced oxygen radical release by macrophage activator like IFN-$\gamma$ and LPS, which do not themselves cause release of oxygen radicals. Actural production of oxygen radicals is "triggered" by phagocytosis or by exposure to chemical stimuli like PMA or FMLP. There has been debates about the priming effect of alveolar macro phages because they are exposed to usual environmental particles unlike blood monocytes. Therefore we examined priming effect of IFN-$\gamma$ in human alveolar macrophages comparing with that in blood monocytes and rat alveolar macrophages. And we observed the alterations of superoxide production in both human and rat alveolar macrophages after exposure to M. tuberculosis H37Ra bacilli itself and its lysate. Methods: Bronchoalveolar lavage fluid was processed to isolate alveolar macrophages by adherence and the adherent cells were removed by cold shock method. After exposure to M. tuberculosis H37Ra strain, alveolar macrophages were incubated for 24 hours with IFN-$\gamma$. The amount of superoxide production stimulated with PMA was measured by ferricytochrome C reduction method. Results: 1) The priming effect in human alveolar macrophages was not observed even with high concentration of IFN-$\gamma$ while it was observed in blood monocytes and rat alveolar macrophages. 2) Both human and rat alveolar macrophages exposed to avirulent H37Ra strain showed triggering of superoxide release and similar results were shown with the exposure to H37Ra lysate. Conclusion: The priming effect in human alveolar macrophages is not observed because of its usual exposure to environmental particles and avirulent H37Ra strain does not inhibit the activation of alveolar macrophages.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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