Purpose of the present study was to clarify the role of noradrenergic neural activities in hypothalamus for either triggering or maintaining hypertension in deoxycorticosterone (DOCA)-salt hypertensive rats. Two groups of animals were prepared: 1) normotensive Wistar rats and 2) DOCA-salt induced hypertensive rats. Voltage dependent $^{45}Ca^{++}$ uptake, endogenous norepinephrine release, and the catecholamine content in the hypothalamus of DOCA-salt hypertensive and normotensive Wistar rats were compared. Animals at 4, 6 and 16 week-old of two groups were sacrificed by decapitation and hypothalamus was dissected out. Voltage dependent calcium uptake and norepinephrine release were determined from hypothalamic synaptosomes either in low potassium or high potassium stimulatory condition by using $^{45}Ca^{++}$ isotope and HPLC-ECD technique. Degrees of voltage dependent $^{45}Ca^{++}$ uptake and norepinephrine release in hypothalamic synaptosomes of 16-week-old DOCA-salt hypertensive rats were significantly greater than those of age matched normotensive control rats. The norepinephrine and dopamine contents of hypothalamus were about the same in two groups of animals. These results suggest that the alteration of evoked norepinephrine release related to calcium uptake in hypothalamus may play a role in the maintenance of hypertension in DOCA-salt hypertensive rats.
The characteristics of voltage-dependent ^{45}Calcium$ uptake and norepinephrine release as factors controlling neural activities in the hypothalamus which is an important regulatory site for cardiovascular function wre studied. Two groups of animals : male spontaneously hyperterisive rat (SHR) and age-matched nomotensive wistar rat (NW) were used in this study. Animals at 4, 6 and 16 weeks of age were sacrificed by decapitiation and the hypothalamus was dissected out. Voltage-dependent calcium uptake and norepinephrine release were determined from hypothalamic synaptosomes either in low potassium (5 mM) or high potassium (41 mM) stimulatory conditions by using ^{45}Ca$ isotope and HPLC-ECD techniques. Degrees of voltage-dependent ^{45}Calcium$ uptake and norepinephrine release evoked by calcium uptake in the hypothalamus of prehypertensive phase (4 weeks old) of SHR were significantly smaller than those in NW of the same age. However, in the developmental phase (6 weeks old) and the established phase (16 weeks old) of hyperrtension in SHR, degrees of voltage-dependent ^{45}Calcium$ uptake and norepinephrine release were similar to those of age-matched normotensive wistae eats. These data imply that the deficit in hypothalamic norepinephrine release might be an important underlying factor for the development of hypertension in SHR.
To investigate the receptors mediating the regulation of norepinephrine (NE) release in human cerebral cortex slices, we examined the effects of opioid agonists for ${\mu}$-, ${\delta}$-, and ${\kappa}$-receptors on the high potassium (15 mM)-evoked release of [$^3H$]NE. [$^3H$]NE release induced by high potassium was calcium-dependent and tetrodotoxin-sensitive. [$D-Pen^2$, $D-Pen^5$]enkephalin (DPDPE) and deltorphin II (Delt II) inhibited the stimulated release of norepinephrine in a dose-dependent manner. However, Tyr-D-Ala-Gly-(Me)Phe-Gly-ol and U69,593 did not influence the NE release. Inhibitory effect of DPDPE and Delt-II was antagonized by naloxone, naltrindole, 7-benzylidenaltrexone and naltriben. These results suggest that both ${\delta}_1$ and ${\delta}_2$ receptors are involved in regulation of NE release in human cerebral cortex.
It has been generally accepted that glutamate mediates the ischemic brain damage, excitotoxicity, and induces release of neurotransmitters, including norepinephrine(NE), in ischemic milieu. In the present study, the role of nitric oxide(NO) in the ischemia-induced $[^3H]norepinephrine([^3H]NE)$ release from cortex slices of the rat was examined. Ischemia, deprivation of oxygen and glucose from $Mg^{2+}-free$ artificial cerebrospinal fluid, induced significant release of $[^3H]NE$ from cortex slices. This ischemia-induced $[^3H]NE$ release was significantly attenuated by glutamatergic neurotransmission modifiers. $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester(L-NAME), $N^G-monomethyl-L-arginine$ (L-NMMA) or 7-nitroindazole, nitric oxide synthase inhibitors attenuated the ischemia-evoked $[^3H]NE$ release. Hemoglobin, a NO chelator, and 5, 5- dimethyl-L-pyrroline-N-oxide(DMPO), an electron spin trap, inhibited $[^3H]NE$ release dose-dependently. Ischemia-evoked $[^3H]NE$ release was inhibited by methylene blue, a soluble guanylate cyclase inhibitor, and potentiated by 8-bromo-cGMP, a cell permeable cGMP analog, zaprinast, a cGMP phosphodiesterase inhibitor, and S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), a nitric oxide generator. These results suggest that the ischemia-evoked $[^3H]NE$ release is mediated by NMDA receptors, and activation of NO system is involved.
The effects of adenosine analogues on the electrically-evoked norepinephrine(NE) release and the influence of ischemia on the effects were studied in the rat hippocampus. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $0.1{\mu}M$$[^3H]-norepinephrine$ and the release of the labelled product, $[^3H]-NE$, was evoked by electrical stimulation(3 Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$ and rectangular pulses for 90 sec), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Ischemia(15min with 95% $N_2$ +5% $CO_2$) increased both the basal and evoked NE release. These increases were abolished by addition of glucose into the superfused medium, and they were significantly inhibited either by $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin pretreatment or by removing $Ca^{++}$ in the medium. MK-801$(1{sim}10\;{\mu}M)$, a specific NMDA receptor antagonist, and glibenclamide $(1\;{\mu}M)$, a $K^+-channel$ inhibitor, neither alter the evoked NE release nor affected the Ischemia-Induced increases in NE release. However, polymyxin B(0.03 mg), a specific protein kinase C inhibitor, inhibited the effect of ischemia on the evoked NE release. Adenosine and $N^6-cyclopentyladenosine$ decreased the NE release in a dose-dependent manner in ischemic condition, though the magnitude of inhibition was far less than those in normal (normoxic) condition. Also the treatment with $5{\mu}M$ DPCPX, a potent $A_1-adenosine$ receptor antagonist did not affect the ischemia-effect. These results suggest that the evoked-NE release is potentiated by ischemia, and this process being most probably mediated by protein kinase C, and that the decrease of NE release mediated through $A_1-adenosine$ receptor is significantly inhibited in ischemic state.
Lidocaine 투여에 의한 전신경련의 작용기전을 추구하고자 흰쥐의 전체뇌를 또는 선조체, 해마, 및 중뇌를 부위별로 적출하여 synaptosomes를 마련하고 $20{\mu}M$ veratrine또는 $5{\mu}M\;K^+$ 첨가에 의한 신경 전달물질 (Aspartic acid, Glutamic acid, GABA, Norepinephrine)의 유리촉진작용에 미치는 lidocaine, propranolol, norepinephrine 또는 serotonin의 억제효과를 관찰하였고 $[^3H]M$와 $[^3H]-glutamic$ acid의 synaptosomes로의 섭취에 미치는 lidocaine의 영향도 관찰하였다. 아울러 crude synaptic membrane을 이용하여 $[^3H]-GABA$와 $[^3H]-glutamic$ acid의 수용체 결합에 미치는 lidocaine의 작용도 실험하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Lidocaine과 propranolol은 veratrine에 의한 aspartate, glutamate, GABA 및 norepinephrine의 유리를 억제하였고, 그중 GABA 유리에 대한 억제작용이 가장 현저하였다. 2. Norepinephrine과 serotonin은 $100{\mu}M$의 농도에서 veratrine에 의한 aspartate, glutamate 및 GABA의 유리촉진 작용을 억제하였다. 3. Lidocaine은 veratrine에 의한 아미노산 유리촉진 효과에 대해서 보다 과 $K^+$ 에 의한 유리촉진 효과를 더욱 약하게 억제하였고 특히 GABA 유리에 대한 억제작용이 가장 약했다. 4. GABA와 glutamic acid의 수용체 결합과 synaptosomes로의 섭취는 1 mM 이하의 lidocaine농도에서 크게 면화가 없었다. 이상의 결과로 보아 신경전도물질의 veratrine에 의한 유리가 과 $K^+$에 의한 유리보다 더욱 생리적이라는 점을 고려한다면, lidocaine 경련은 lidocaine이 흥분성 전도물질인 aspartate나glutamate보다 억제성 전도물질인 GABA의 유리를 더욱 현저하게 억제함으로서 나타남을 시사한다.
The effects and interactions of $4{\beta}-phorbol$ 12,13-dibutyrate(PDB) and polymyxin B(PMB) with adenosine on the electrically-evoked norepinephrine (NE) release were studied in the rat hippocampus. Slices from the rat hippocampus were equilibrated with $^3H-noradrenaline$ and the release of the labelled product, $^3H-NE$, which evoked by electrical stimulation$(3\;Hz,\;2\;ms,\;5\;VCm^{-1},\;rectangular\;pulses)$ was measured. PDB$(0.3{\sim}10\;{\mu}M)$, a selective protein kinase C(PKC) activator, increased the evoked NE release in a dose related fashion while increasing the basal rate of release. And the effects of $1\;{\mu}M$ PDB were significantly inhibited by $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin(TTX) pretreatment or $Ca^{++}-free$ medium. $PMB(0.03{\sim}1\;mg)$, a specific PKC inhibitor, decreased the NE release in a dose dependent manner while increasing the basal rate of release. Adenosine $(1{\sim}10\;{\mu}M)$ decreased the NE release without changing the basal rate of release, and this effect was significantly inhibited by 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine$(2\;{\mu}M)$, a selective $A_1-receptor$ antagonist, treatment. Also, adenosine effects were significantly inhibited by PDB-and PMB-pretreatment. These results suggest that the PKC plays a role in the NE release in the rat hippocampus and might be participated in a post-receptor mechanism of the $A_1-adenosine$ receptor.
Purpose: This study aimed to investigate the effects of myofascial release technique on pain threshold and hormonal changes in patients with adhesive capsulitis of the shoulder. Methods: Eight patients with adhesive capsulitis were treated with the myofascial release technique. Myofascial release is a form of manual therapy that involves the application of a low load, long duration stretch to the myofascial complex, intended to restore optimal length, decrease pain, and improve function. Blood tests and pressure pain threshold (PPT) examinations were performed on their first visit. On their second visit, the myofascial release technique was applied to the shoulder for 20 min. Then, blood tests and PPT were re-evaluated to determine the effects of the myofascial release technique on pain threshold and hormonal changes. Results: Pain threshold increased from 2.92 to 24.13 lb after treatment. Epinephrine decreased from .13 to .08 ng/mL whereas norepinephrine increased from .25 to .41ng/㎖ after treatment. Conclusion: Myofascial release technique in patients with adhesive capsulitis increased pain thresholds, norepinephrine and decreased epinephrine levels.
To elucidate one of the effect of piperine on the peripheral sympathetic nervous system, influence of piperine upon the contractile action of norepinephrine, methoxamine and tyramine as well as uptake and release of $[^{3}H]-norepinephrine$ has been investigated in naive and chronic piperine-treated vas deferens of rats. $pA_2$ value for ${\alpha}_1-adrenoceptor$ of phentolamine was significantly increased. Chronic piperine-treated group was markedly shown increased efflux of $[^{3}H]-norepinephrine$ and muscular tension, but was not affected the neuronal up-take and release of $[^{3}H]-norepinephrine$. It can be concluded that potentiation of the effect of norepinephrine by acute and chronic piperine treated group may be due to the change of affinity of ${\alpha}_1-adrenoceptor$, and partly due to possible modification of storage mechanism.
The aim of this study was to investigate the role of $Ca^{2+}-channel$ blockers in norepinephrine (NE) release from rat hippocampus. Slices and synaptosomes were incubated with $[^3H]-NE$ and the releases of the labelled products were evoked by 25 mM KCl stimulation. Nifedipine, diltiazem, nicardipine, flunarizine and pimozide did not affect the evoked and basal release of NE in the slice. But, diltiazem, nicardipine and flunarizine decreased the evoked NE release with a dose-related manner without any change of the basal release from synaptosomes. Also, a large dose of pimozide produced modest decrement of NE release. ${\omega}-conotoxin$ (CTx) GVIA decreased the evoked NE release in a dose-dependent manner without changing the basal release. And ${\omega}-CTxMVIIC$ decreased the evoked NE release in the synaoptosomes without any effect in the slice, but the effect of decrement was far less than that of ${\omega}-CTxGVIA.$ In interaction experiments with ${\omega}-CTxGVIA,\;{\omega}-CTxMVIIC$ slightly potentiated the effect of ${\omega}-CTxGVIA$ on NE release in the slice and synaptosomal preparations. These results suggest that the NE release in the rat hippocampus is mediated mainly by N-type $Ca^{2+}-channels,$ and that other types such as L-, T- and/or P/Q-type $Ca^{2+}-channels$ could also be participate in this process.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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