Miller Fisher syndrome(MFS) has been the focus of conflicting opinions regarding the peripheral versus the central nature of the site of major neural injury. We present our electrophysiological findings in one case of MFS to help clarify the pattern of peripheral nerve injury in this syndrome. A 45-year-old man visited our hospital due to sudden diplopia. Initial examination revealed internuclear opthalmoplegia. The next day, his symptoms rapidly aggravated to complete external ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia with hand and foot numbness. Serial electrophysiological studies were performed. The results of brainstem evoked potential(BAEP) and blink reflex were normal in the serial studies. Motor and sensory nerve conduction study(NCS) were normal findings in second hospital day, but ulnar sensory nerve shows no sensory nerve action potential(SNAP) and sural sensory conduction velocity was delayed in 7th hospital day. Our patient's clinical presentation began to improve on 15th hospital day, and his electrophysiologic study showed improvement on 29th hospital day. We believe that all the manifestations of MFS can be explained by the involvement of peripheral nerves without brainstem or cerebellar lesion with the serial electrophysiological studies.
Background: Sciatic nerve injury due to intramuscular injection (SNIII) is still a health problem. This study aimed to determine whether there is a correlation between neuropathic pain and electrodiagnostic findings in SNIII. Methods: Patients whose clinical and electrodiagnostic findings were compatible with SNIII participated in this retrospective cohort study. Compound muscle action potential (CMAP) and sensory nerve action potential (SNAP) amplitudes of the sural, superficial peroneal, peroneal, and tibial nerves were graded from 1 to 4. Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs scale (LANSS) was applied to all patients. Results: Forty-eight patients were included in the study, 67% of whom had a LANSS score ≥ 12. Sural SNAP amplitude abnormalities were present in 8 (50%) out of 16 patients with a LANSS score < 12, and 28 (87.5%) out of 32 patients with a LANSS score ≥ 12, with significant differences between the groups (P = 0.011). There was a positive correlation between the LANSS score and the sural SNAP amplitude grading (P = 0.001, r = 0.476). A similar positive correlation was also found in the LANSS score and the tibial nerve CMAP amplitude grading (P = 0.004, r = 0.410). Conclusions: This study showed a positive correlation between the severity of tibial nerve CMAP/sural SNAP amplitude abnormality and LANSS score in SNIII. Neuropathic pain may be more common in SNIII patients with sural nerve SNAP amplitude abnormality.
Background : The term "mononeuropathy multiplex" means simultaneous or sequential involvement of individual noncontiguous nerve trunks, evolving over days to years. The aim of this study was to delineate the causes, clinical features, and detailed electrophysiological findings in the patients with mononeuropathy multiplex. Methods : We analyzed the medical records of 22 patients with mononeuropathy multiplex confirmed on electrophysiological studies in Inje University Seoul Paik Hospital, Seoul Municipal Boramae Hospital, and Seoul National University Hospital between 1991 to 2000. Results : The number of male and female patients was equal. The mean age was 48 years with a peak incidence in the sixth decade. The etiology could be divided into vasculitis(11 patients) or non-vasculitis group. In vasculitis group, Churg-Strauss syndrome, polyarteritis nodosa, and rheumatoid arthritis were included. The non-vasculitis group included diabetes mellitus, leprosy, and Guillain-Barre syndrome. Ulnar and median nerves were most commonly involved(91%). In descending order of frequency, peroneal, posterior tibial, sural, and radial nerves were also involved. Bilateral involvement occurred most commonly in ulnar nerve. The symptoms and signs of mononeuropathy multiplex were the initial manifestations in 12 patients(55%), which was more frequent in vasculitis group(73%). Nerve conduction abnormalities could be divided into axonal, demyelinating, or mixed type. Most(91%) of the patients in vasculitis group revealed axonal type abnormalities. The location of the nerve lesion was frequently related to potential site of entrapment in demyelinating type. Conclusions : Mononeuropathy multiplex is the presenting features of the etiological disease frequently, especially in vasculitis group. Nerve conduction studies(NCS) reveals not only axonal type but also demyelinating type abnormalities. The etiological diseases were different in each type. Therefore, NCS is very helpful for the early etiological diagnosis and therapeutic implication in the patients with mononeuropathy multiplex.
Myotonic dystrophy type 1 (DM1) is an autosomal dominant multisystem disorder and one of the most common muscular dystrophies affecting adults. Charcot-Marie-Tooth (CMT) disease, a common hereditary neuropathy, is characterized by atrophy of the distal limbs and peripheral nerve abnormalities. The authors report a rare case involving a 24-year-old female who was diagnosed simultaneously with both DM1 and CMT1A based on the results of a nerve conduction study (NCS). The patient, who had previously been diagnosed with DM1, was admitted for lower extremity pain. Her electrodiagnostic examination continued to reveal severe sensorimotor demyelinating polyneuropathy, and a genetic study was performed to confirm whether she had other hereditary neuropathies, except DM1, that suggested CMT1A, the most common phenotype of CMT. Severe abnormalities in an NCS in a DM1 patient may suggest the incidental coexistence of hereditary neuropathies, and further evaluations, such as genetic studies, should be performed for proper diagnosis.
Although tail flick reflex (TFR) in rats has been used as a classic model of the nociceptive test to evaluate the action of analgesics, there have been few studies on the origin of the latent period of TFR. Present study was performed to elucidate the mechanism of increase in latency of TFR by morphine in anesthetized rats. Tail skin and dorsolateral tail nerve were stimulated electrically and EMG activities were recorded from abductor caudae dorsalis muscle participating in tail flick reflex. In the case of noxious radiant heat stimulation to tail, the tail flick tension was recorded before and after administration of morphine. Then changes in latency and conduction velocity of peripheral nerve were evaluated. The results obtained were as follows: 1) The latencies of TFR evoked by the electrical stimulation of tail skin and dorsolateral tail nerve were all within 40 ms and were elongated by several milliseconds from control after the administration of morphine. Peripheral conduction velocities of tail flick afferent nerve were within the range of 10-25 m/s. 2) The conduction velocity of peripheral nerve was significantly reduced after morphine administration, therefore the afferent time (utilization time+conduction time to spinal cord) was significantly increased. But the time for central delay and efferent time was not affected by morphine. 3) The conduction velocity under room temperature $(20-25^{\circ}C)$ was significantly reduced after morphine while that under vasodilation state $(40{\sim}42^{\circ}C)$ increased, 30 min and 45 min after morphine. The conduction velocity under vasodilation state without treatment of morphine increased continuously 4) The latency in tension response of TFR evoked by electrical stimulation was elongated by several milliseconds from control while the latency evoked by noxious radiant heat was elongated by several seconds compared with that of control. From the above results, it could be concluded that: 1) the increased latency of TFR evoked by electrical stimulation of the tail after morphine administration was due to the reducton in conduction velocity of peripheral nerve, which was the secondry effect of morphine on the peripheral vasomotion and 2) increased latency of TFR evoked by noxious radiant heat was also due to the same effect of morphine and the increase in cutaneous insulation to the noxious heat.
본 연구는 근막이완요법의 효과를 보기 위하여 중년여성에서 근막요법 전후의 피로와 신경전도에 미치는 영향을 관찰하였다. 28명의 중년여성을 대상으로 오후 6시 이후에 2일 간격으로 총 3회(1, 3, 5 일) 근막이완요법을 실시하였으며, 근막이완요법 전 후의 통증 정도 변화를 설문 조사하였으며, 통각계를 이용하여 승모근에서 압력통각역치와 시각적 통증강도를 측정하였다. 정중신경에서 운동신경전도와 감각신경전도 검사를 실시하여 잠복기, 진폭, 신경전도속도를 측정하였다. 설문조사결과 피로를 많이 느끼는 시간은 18~21시였으며, 피로와 통증을 가장 많이 느끼는 부위는 어깨부위로 조사되었다. 근막이완요법 후에 통증의 정도, 압력통각역치, 시각적 통증강도는 근막이완요법전보다 유의적으로 감소하였다. 근막이완요법전보다 근막이완요법이후 운동신경의 잠복기는 유의적으로 감소되었고 진폭은 유의적으로 증가하였으며 감각신경의 잠복기는 유의적으로 감소되었다. 이와 같은 결과 근막이완요법은 중년여성에서 통증 개선을 위한 대체요법으로 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
Excess of pyridoxine, in contrast to other nutrients, may result in neuropathy. Case reports are sparse, and little is known about the clinical and electrophysiological findings. Eight patients with pyridoxine-induced neuropathy were investigated, and a review of the literature was undertaken. Nerve conduction studies showed axonal sensory or sensorimotor polyneuropathy. And the blood levels of vitamin B6 were markedly elevated. After discontinuation of vitamin supplements, all patients showed no significant improvement in clinical and electrophysiological findings. Supplementation with pyridoxine at doses greater than 50 mg/day for extended durations may be harmful and should be discouraged.
PURPOSE: Previous studies have documented the lack of ultrasound's non-thermal effects on nerve conduction using frequencies of 1 MHz and 870 kHz. The purpose of this study was to determine the biophysical effects of continuous ultrasound on median local forearm temperature and motor nerve conduction velocities using frequencies of 3.0 MHz. SUBJECTS: Twelve healthy subjects (6 males, 6 females, age $22.30{\pm}2.41$ yrs, weight $61.33{\pm}10.16$ kg, height $167.58{\pm}8.04$ cm) without a history of neurological or musculoskeletal injury to their dominant arm volunteered for this study. METHODS AND MATERIALS: Each subject received a total of five treatments, one each at .0, 0.5, 1.0, 1.5, 2.0 W/$cm^2$ of 3 MHz continuous ultrasound on the anterior surface of the middle area of dominant forearm for 10 minutes. Dependent measures for forearm local temperature and median motor nerve conduction velocity (MNCV) were taken pretreatment and immediately post-treatment. One-way ANOVA were used for each dependent measure. RESULTS: The posttreatment forearm local temperature were differed significantly (p<0.001) between intensities of ultrasound. The posttreatment forearm local temperature of the ultrasound treated with 1.0 w/$cm^2$, 1.5 w/$cm^2$ and 2.0 w/$cm^2$ were significantly higher than 0.5 w/$cm^2$ and 0.0 w/$cm^2$ of ultrasound (p<0.05). The posttreatment median MNCV were differed significantly from the respective pretreatment velocities (p<0.001). The MNCV of the ultrasound treated with 0.0 w/$cm^2$ and 0.5 w/$cm^2$ were significantly (p<0.05) slower than that observed pretreatment, while the three ultrasound intensities produced significantly increased posttreatment MNCV: 1.0 w/$cm^2$ and 1.5 w/$cm^2$ and 2.0 W/$cm^2$. The posttreatment MNCV at 2.0 w/$cm^2$ and 1.5 w/$cm^2$ was significantly faster than that at 0 w/$cm^2$, 0.5 w/$cm^2$ and 1.0 w/$cm^2$ (p<0.05), the MNCV at 1.0 w/$cm^2$ was significantly faster than that associated with 0 w/$cm^2$ and 0.5 w/$cm^2$ of ultrasound (p<0.05). CONCLUSIONS: The decreased median motor forearm local temperature and MNCV of the ultrasound treated with 0.0 w/$cm^2$ and 0.5 w/$cm^2$ were attributed to the cooling effect by ultrasound transmission gel. Local forearm temperature and nerve conduction velocity were directly related to the intensity of ultrasound. Alterations in MNCV from ultrasound on healthy nerves appeared to be related to temperature changes induced by thermal effects of ultrasound.
Objectives : Although the diagnosis of hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP) is important for correct prognostic evaluation and genetic counseling, the diagnosis is frequently missed or delayed. Our main aim on undertaking this study was to characterize the electrodiagnostic features of HNPP. Material and Methods : Clinical, electrophysiologic and molecular studies were performed on Korean HNPP patients with 17p11.2 deletion. The results of electrophysiologic studies were compared with those of Charcot-Marie-Tooth disease type 1A (CMT1A) patients carrying 17p11.2 duplication. Results : Eight HNPP (50 motor, 39 sensory nerves) and six CMT1A (28 motor, 16 sensory nerves) patients were included. The slowing of sensory conduction in nearly all nerves and the distal accentuation of motor conduction abnormalities are the main features of background polyneuropathy in HNPP. In contrast to CMT1A, where severity of nerve conduction slowing was not different among nerve groups, HNPP sensory nerve conduction was more slowed in the median and ulnar nerves than in the sural nerve (p<0.01), and DML was more prolonged in the median nerve than in the other motor nerves (p<0.01). TLIs were significantly lower in HNPP than in the normal control and CMT1A patients for the median and ulnar nerves (p<0.01), and were also significantly reduced for the peroneal nerve (p<0.05) compared with those of the normal controls. Conclusion : The distribution and severity of the background electrophysiologic abnormalities are closely related to the topography of common entrapment or compression sites, which suggests the possible pathogenetic role of subclinical pressure injury at these sites in the development of the distinct background polyneuropathy in HNPP.
Background: Early detection of neuropathy may prevent further progression of this complication in the diabetic patients. The purpose of this study was to evaluate the prevalence of early neuropathic complication in patients with newly diagnosed type 1 and type 2 diabetes. Methods: Nerve conduction studies (median, ulnar, posterior tibial, peroneal, and sural nerves) were performed for 49 type 1 (27 males, mean $14.1{\pm}7.5$ years) and 40 type 2 (27 males, $42.0{\pm}14.1$ years) diabetic patients at onset of diabetes. Children with age at onset under 4 years and adults over 55 years were excluded to eliminate the aging effect and the influence of obstructive arteriosclerosis. Neuropathy was defined as abnormal nerve conduction findings in two or more nerves including the sural nerve. Results: Mean HbA1c level was $12.6{\pm}3.3%$ for type 1 and $10.5{\pm}2.9%$ for type 2 diabetes. The prevalence of neuropathy was 12.2% for type 1, and 35.0% for type 2 diabetes, respectively. There were significant trends in the prevalence of neuropathy with increasing age (p<0.05). The effect of the mean level of glycosylated hemoglobin on the prevalence of polyneuropathy at onset of diabetes was borderline (p=0.0532). Neither sex of the patients nor the type of diabetes affected the neurophysiologic abnormalities at the diagnosis. Conclusions: Even in a population with diabetes at the diagnosis, the prevalence of subclinical neuropathy was not low. Neuropathy has been significantly associated with increasing age indicating the possibility of longer duration of undetected diabetes among them, especially in type 2 diabetes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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