Background The stenosis of the coronary artery may decrease myocardial oxygen supply and occur myocardial ischemia or infarction. Soojeomsan, one of analgesics is generally regarded to have the effect of vitalizing blood, expelling blood stasis and alleviation cardiac pain. Methods The purpose of this experimental study is to find the influence of Soojeomsan on cardiac enzyme (CPK, Na-K ATPase) of ischemic and reperfused rat hearts which are isolated under the Langendorff apparatus. Ischemia was induced In isolated hearts of Sprague-Dawley rats by ceasing the perfusion for 20 minutes. The experiments were divided into a normal saline orally administered group(control group), a Soojeomsan orally 20ml administered group(sample A) and a Soojeomsan orally 30ml administered group(sample B). The CPK (creatinine phosphokinase) and Na-K ATPase activity of this three group were measured and compared in order to assess the influence of Soojeomsan on protection of isolated rat hearts from ischemia. Results 1. CPK was significantly reduced in Sample A group and Sample B group in comparison with control group in reperfusion(P<0.01), and there were no significant difference between Sample A and B. 2. Na-K ATPase activity was significantly increased in Sample A group and Sample B group in comparison with control group in ischemia(P<0.001), and the activity was significantly higher in Sample B then in Sample A.(P<0.01) 3. There were no significant difference in Na-K ATPase activity of the three groups after reperfusion. Conclusion Soojeomsan has effects to decrease CPK activity and activate Na pump. This result in protection of the myocardium of isolated rat hearts from ischemia.
Ginsenosides are divided into two groups based on the types of the panaxadiol group (e.g., ginsenoside-Rb1 and -Rc) and the panaxatriol group (e.g., ginsenoside-Rg1 and -Re). Among them, ginsenoside-Re (G-Re) is one of the compounds with the highest content in Panax ginseng and is responsible for pharmacological effects. However, it is not yet well reported if G-Re increases the hemodynamics functions on ischemia (30 min)/reperfusion (120 min) (I/R) induction. Therefore, in the present study, we investigated whether treatment of G-Re facilitated the recovery of hemodynamic parameters (heart rate, perfusion pressure, aortic flow, coronary flow, and cardiac output) and left ventricular developed pressure (${\pm}dp/dt_{max}$). This research is designed to study the effects of G-Re by studying electrocardiographic changes such as QRS interval, QT interval and R-R interval, and inflammatory marker such as tissue necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) in heart tissue in I/R-induced heart. From the results, I/R induction gave a significant increase in QRS interval, QT interval and R-R interval, but showed decrease in all hemodynamic parameters. I/R induction resulted in increased TNF-${\alpha}$ level. Treatment of G-Re at 30 and $100{\mu}M$ doses before I/R induction significantly prevented the decrease in hemodynamic parameters, ameliorated the electrocardiographic abnormality, and inhibited TNF-${\alpha}$ level. In this study, G-Re at $100{\mu}M$ dose exerted more beneficial effects on cardiac function and preservation of myocardium in I/R injury than $30{\mu}M$. Collectively, these results indicate that G-Re has distinct cardioprotectective effects in I/R induced rat heart.
Heart failure (HF) has become one of the severe public health problems. The detailed role of mitochondrial function in HF was still unclear. Benzoylaconine (BAC) is a traditional Chinese medicine, but its role in HF still needs to be explored. In this study, oxygen-glucose deprivation and reperfusion (OGD/R) was executed to mimic the injury of H9C2 cells in HF. The viability of H9C2 cells was assessed via MTT assay. OGD/R treatment markedly decreased the viability of H9C2 cells, but BAC treatment evidently increased the viability of OGD/R-treated H9C2 cells. The apoptosis of H9C2 was enhanced by OGD/R treatment but suppressed by BAC treatment. The mitochondrial membrane potential was evaluated via JC-1 assay. BAC improved the mitochondrial function and suppressed oxidative stress in OGD/R-treated H9C2 cells. Moreover, Western blot analysis revealed that the protein expression of p-AMPK and PGC-1α were reduced in OGD/R-treated H9C2 cells, which was reversed by BAC. Rescue assays indicated that AMPK attenuation reversed the BAC-mediated protective effect on OGD/R-treated cardiomyocytes. Moreover, BAC alleviated myocardial injury in vivo. In a word, BAC modulated the mitochondrial function in OGD/R-induced cardiomyocyte injury by activation of the AMPK/PGC-1 axis. The findings might provide support for the application of BAC in the treatment of HF.
배경: 공압식 심실보조기의 실험을 위한 심부전 모델을 개발하는 데 있어서 사람의 심장구조와 유사하고 저렴하며 일관되게 반복적으로 급성심부전을 유발할 수 있는 방법을 찾기 위해 본 연구진은 사람의 심장구조와 가장 유사하며 저렴한 돼지를 사용하여 관상동맥의 좌전하행지를 결찰하는 방법으로 급성심부전을 유발시키고자 하였다. 대상 및 방법: 성인의 몸무게에 해당하는 5마리의 돼지를 사용하여 전신마취 후 좌측개흉술을 통하여 심장을 노출시키고 관상동맥의 좌전하행지의 원위부에서 시작하여 근위부로 올라오면서 결찰, 재관류, 결찰의 방법으로 심부전을 유발시켰다. 각 과정의 전, 후에 좌심실확장기말기압력, 동맥압, 심박출계수를 측정하였고, 심외막 심에코도를 통하여 좌심실확장기내경, 좌심실수축기내경, 분획단축, 심구혈률을 측정하였다. 이와 같은 과정을 좌전하행지의 원위부부터 근위부까지 충분한 심부전이 달성될 때까지 반복하였으며 목표달성 후 심실보조기를 장착하여 구동시켰다. 결과: 5마리 중 3마리에서 안정적인 심부전을 달성할 수 있었으며 3마리 모두에서 심외막 심에코도상 심구혈률을 기준으로 관상동맥 결찰 전에 비하여 50% 정도의 심기능 저하를 유지 할 수 있었다. 또한 결찰, 재관류, 결찰의 방법을 통하여 심근에 대해 허혈성 전처치를 시행한 후 완전 결찰을 시행하였을 때 대동물의 관상동맥 결찰 시 흔히 발생하는 심실성 부정맥이나 심관기절에의한 심정지도 관찰되지 않았으며 병리조직학적 소견상 심근허혈을 유발시킨 좌, 우심실의 심첨부에서 중간부위까지 광범위한 허혈성 손상을 입은 심근세포들을 확인할 수 있었다. 결론: 허혈성 전처치의 개념을 관상동맥 결찰을 통한 심부전 모델에 적용하여 좌전하행지의 원위부에서부터 근위부 까지 순차적으로 결찰, 재관류, 결찰을 시도한 결과 안정적이고 반복 가능한 급성 심부전 모델을 얻을 수 있었다.
저자들은 심인성 쇽을 동반한 급성 심근 경색 환자에서 조기 IABP와 재관류 치료가 생존율을 향상시킬 수 있는가를 알아보고자 하였다. 심인성 쇽 환자에서 IABP는 널리 이용되고 있다. 그러나 심인성 쇽 환자에서 재관류 치료와 병용하여 IABP를 사용한 경우에 대한 국내의 정보는 부족하다. 심인성 쇽을 동반한 심근 경색 환자 28명을 조기 IABP군(심근 경색 시작부터 12시간이내에 IABP를 시술)과 만기 IABP군(심근 경색 시작부터 12시간 이후 IABP시술)으로 구분하여 임상 양상, 관상 동맥조영 소견, 병원 내 사망률을 비교, 조사하였다. 양군 사이에 임상 양상 및 관상 동맥 조영 소견은 유의한 차이는 없었다. 전체 28명의 환자 중 7명은 혈전 용해제를 시행하였고, 21명은 관상 동맥 성형술을 시행하였다. 조기 IABP군의 사망률은 4명(25%)이었고, 만기 IABP군의 사망률은 8명(66%)이었다(p<0.05). 또한 양 군간에 심근 경색 발생후 관상 동맥 성형술 시술까지의 시간은 전자는 평균 6시간, 후자는 평균 13시간으로 유의한 차이를 보였다(p<0.05). 약물치료에 반응이 없는 심인성 쇽을 동반한 심근 경색환자에서 조기에 재관류 치료와 IABP를 시행하는 것이 병원내 생존률 향상에 도움이 될 것이다.
The aim of this study was to evaluate the protective function of fisetin, a natural flavonoid in zebrafish heart for the treatment of myocardial infarction in coronary and ischemic heart disease. For this purpose, we induced oxidative stress zebrafish (Danio rerio)-Tg (cmlc2: egfp) by $H_2O_2$ and then administered fisetin, the protective effect of fisetin was determined by measuring the heart rate following fisetin administration. After testing the toxicity of fisetin, we found that the heartt increased in a concentration-dependent manner, however there was no difference between the heart rates of embryos and adults. The improved heart rate demonstrated the cardioprotective effect of fisetin. The result showed that fisetin, at concentration of 3and $5{\mu}M$, significantly increased heart rate compared with the heart with $H_2O_2$ alone. This indicates that fisetin plays an important role in the prevention of heart damage and treatment of cardiovascular diseases caused by oxidative stress due to ischemia / reperfusion.
The present study was prospectively designed to assess the clinical effect of leukocyte-depleted blood cardioplegic solution (BCS) on myocardium during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass (CPB). 30 adult patients scheduled for elective cardiac surgery were divided into control group (n=15), which infused routine BCS, and leukocyte-depleted (LD) group (n=15), which infused leukocyte-depleted BCS. Total and differential leukocyte counts in BCS, malondialdehyde (MDA) and troponin-T (TnT) concentrations in coronary sinus blood, and cardiac index (CI) were measured at preoperative and postoperative period. The BCS in LD group had less total leukocyte counts with neutropenia than that in control group (P<0.01). MDA (3.70$\pm$0.35 vs 5.90$\pm$0.57 $\mu$mol/L, p<0.05) and TnT (0.42$\pm$0.03 vs 0.60$\pm$0.09 ng/mL, p<0.05) were significantly low in LD group compared with control group, while LD group had higher CI (3.28$\pm$0.16 L/min/$m^2$, p<0.05) than control group (2.69$\pm$0.18 L/min/$m^2$). These results suggest that leukocyte-depleted blood cardioplegic solution has a better myocardial protective effect with less generations of oxygen free radicals and ischemia/reperfusion injury.
Although corticosteroid have been shown to stabilize lysosomal membranes and prevent release of hydrolytic enzymes, the mechanism of membrane stabilization remains obscure. This study described functional assessment of efficiency of methylprednisolone in GIK solution by using a isolated Rat Heart Model. Isolated rat heart were subjected to a 2-minute period of coronary infusion with a cold GIK or methylprednisolone mixed cold GIK solution immediately before and also at the midpoint of a 60-minute period of hypothermic [$10{\pm}1^{\circ}C$] ischemic arrest. The result of this were as follow: 1.Spontaneous heart beat after ischemic arrest occurred 11 second later after Langendorffs reperfusion in the methylprednisolone mixed GIK group and 14 second later in the control group. 2.The percentage of recoveries of heart rate at 30 minute after postischemic working heart perfusion was 88.6\ulcorner.6% in the methylprednisolone mixed GIK group. This percentage of recovery was not significantly greater than the control group. 3.The percentage of heart function at 30 minute after postischemic working heart perfusion were; peak aortic pressure $90.8{\pm}4.5%$ coronary flow $87.5{\pm}1.45$ and aortic flow $74.9{\pm}11.8%$ in the methylprednisolone mixed GIK group. This percentage of recovery was significantly greater than the control group. [p<0.05]
Lee, Jung Hee;Jeong, Dong Seop;Sung, Kiick;Kim, Wook Sung;Lee, Young Tak;Park, Pyo Won
Journal of Chest Surgery
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제48권3호
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pp.164-173
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2015
Background: Hypertrophied myocardium is especially vulnerable to ischemic injury. This study aimed to compare the early and late clinical outcomes of three different methods of myocardial protection in patients with aortic stenosis. Methods: This retrospective study included 225 consecutive patients (mean age, 65{\pm}10 years; 123 males) with severe aortic stenosis who underwent aortic valve replacement. Patients were excluded if they had coronary artery disease, an ejection fraction <50%, more than mild aortic regurgitation, or endocarditis. The patients were divided into three groups: group A, which was treated with antegrade and retrograde cold blood cardioplegia; group B, which was treated with antegrade crystalloid cardioplegia using histidine-tryptophan-ketoglutarate (HTK) solution; and group C, treated with retrograde cold blood cardioplegia. Results: Group A contained 70 patients (31.1%), group B contained 74 patients (32.9%), and group C contained 81 patients (36%). The three groups showed significant differences with regard to the proportion of patients with a New York Heart Association functional classification ${\geq}III$ (p=0.035), N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels (p=0.042), ejection fraction (p=0.035), left ventricular dimensions (p<0.001), left ventricular mass index (p<0.001), and right ventricular systolic pressure (p <0.001). Differences in cardiopulmonary bypass time (p=0.532) and aortic cross-clamp time (p=0.48) among the three groups were not statistically significant. During postoperative recovery, no significant differences were found regarding the use of inotropes (p=0.328), mechanical support (n=0), arrhythmias (atrial fibrillation, p=0.347; non-sustained ventricular tachycardia, p=0.1), and ventilator support time (p=0.162). No operative mortality occurred. Similarly, no significant differences were found in long-term outcomes. Conclusion: Although the three groups showed some significant differences with regard to patient characteristics, both antegrade crystalloid cardioplegia with HTK solution and retrograde cold blood cardioplegia led to early and late clinical results similar to those achieved with combined antegrade and retrograde cold blood cardioplegia.
To investigate how Jagamchotang provent cellular injury by a certain starting point on reperfusion injury after ischemia in myocardial cell, conducted MTT assay, LM stydy and measured LDH secretion, heart rate and nitric oxide(NO), and got the following results. 1. Jagamchotang did not injure cells even in $20{\mu}g/ml$. 2. Jaganchotang repressed the toxicity of mitochondria and cell membrane in reperfusing after ischemia and repressed the contraction of promontory of myocardial cell and reduction of the number of cells. Also maintained regular heart rate and reduced the number of heart rate. 3. Synthesis of NO by Jagamchotang in ischemia increased 1.9 times than a control. 4. When reperfusing with sodium nitropruside (SNO), NO donor in ischemia repressed the toxicity of mitochondria as the case of reperfusing with Jagamchotang in ischemia. Therefore, putting these findings together, it. can be said the effect of Jagamchotang in ischemia will be closely related with generation of NO.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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