Herpes zoster presents clinically with cutaneous vesicular eruption and pain along the dermatome, but it can sometimes cause muscular paralysis. When the disease involves cervical root, it is included in the differential diagnosis of shoulder diseases. A sixty-six year old patient, complaining of severe pain and weakness of his left shoulder, was referred to the authors as having a partial tear of the supraspinatus tendon on MRI. However, the authors found out a paralysis of the sixth cervical root in the patient by electrophysiologic studies, noting that the patient had been affected with a herpes eruption in the neck and arm two months before. Zoster paresis has been reported to be associated with the cutaneous eruption within two weeks of its onset, making its diagnosis not so difficult. The authors report a case of delayed-onset muscular paralysis after cutaneous herpes zoster, which presented just like a rotator cuff tear.
Kim, Dahye;Kim, Yoon-Myung;Seo, Go Hun;Kim, Gu Hwan;Yoo, Han Wook;Yum, Mi-Sun;Ko, Tae-Sung;Lee, Beom Hee
Journal of Genetic Medicine
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v.14
no.2
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pp.75-79
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2017
Duchenne and Becker muscular dystrophies (DMD and BMD, respectively) are X-linked neuromuscular disorders characterized by progressive muscle weakness and severe skeletal muscle degeneration. BMD is a milder form with a later onset. Patients with BMD tend to survive much longer than those with DMD. The differentiation between DMD and BMD is important in the genetic counseling of affected patients and their families. Since muscle biopsies are invasive procedures, the differential diagnosis of BMD and DMD is often dependent on the mutation identified in the DMD gene in affected patients. However, when a novel DMD mutation is identified, the differential diagnosis should be based on muscle biopsy findings with other clinical findings. Here we describe two Korean patients with BMD confirmed by muscle biopsy and genetic testing. Two novel exonic deletions in the DMD gene were identified.
Muscle pathology findings may guide the diagnosis of neuromuscular disorders since they are helpful for understanding the pathological processes causing muscle weakness and also provide significant clues for the diagnosis of muscle diseases. Recent advances in molecular genetics mean that a muscle biopsy can be omitted when diagnosing inherited muscle diseases. However, the muscle pathology can still play a role in those cases and its findings are also required when diagnosing inflammatory myopathies.
Kim, Ji-Nam;Kim, Young-Il;Hong, Kwon-Eui;Yim, Yun-Kyoung;Lee, Hyun
Journal of Haehwa Medicine
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v.14
no.1
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pp.67-81
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2005
We have conclusions after the study of muscular system about small intestine channel of hand taiyang muscle. Judging from many studies of interrelation between Meridian muscle and muscle, it is considered that Meridian muscle theory has some similarities with modern anatomical muscular system. It is considered that Small intestine channel of hand taiyang muscle contains Flexor digitorum profundus muscle, Extensor digiti minimi muscle, Abductor digiti minimi muscle, Extensor carpi ulnaris muscle, Flexor carpi ulnaris muscle, Triceps brachii muscle, Infraspinatus muscle, Levator scapulae muscle, Sternocleidomastoid muscle, Masseter muscle, Temporalis muscle. The symptoms of small intestine channel of hand taiyang muscle is similar to referred pain of modern Myofascial Pain Syndrome, and the medical treatment of "I Tong Wi Su(以痛爲輸)" is also similar to that of Myofascial Pain Syndrome. Small intestine channel of hand taiyang muscle is one of the three yang channels of hand muscle, and it has unity in extension of upper limb and trunk in the movement. And it is thought that weakness of small intestine channel of hand taiyang muscle is related with muscular system causing Round Shoulder and Head Forward Position.
In this paper, we suggest a method to improve the fusion of an accelerometer and gyro sensor by using a Kalman filter to produce a more high-quality respiration signal to supplement the weakness of using a single accelerometer. To evaluate our proposed algorithm's performance, we developed a chest belt-type module. We performed experiments consisting of aerobic exercise and muscular exercises with 10 subjects. We compared the derived respiration signal from the accelerometer with that from our algorithm using the standard respiration signal from the piezoelectric sensor in the time and frequency domains during the aerobic and muscular exercises. We also analyzed the time delay to verify the synchronization between the output and standard signals. We confirmed that our algorithm improved the respiratory rate's detection accuracy by 4.6% and 9.54% for the treadmill and leg press, respectively, which are dynamic. We also confirmed a small time delay of about 0.638 s on average. We determined that real-time monitoring of the respiration signal is possible. In conclusion, our suggested algorithm can acquire a more high-quality respiration signal in a dynamic exercise environment away from a limited static environment to provide safer and more effective exercises and improve exercise sustainability.
Neurogenic muscular atrophy is muscle wasting and weakness caused by trauma or disease of the nerve that innervates the muscle. We describe a case of unilateral trigeminal neuropathy and neurogenic muscular atrophy of the masticatory muscle caused by a tumor in the foramen ovale. A 59-year-old man visited our clinic complaining of difficulty in right-sided mastication. There were no evident clinical signs and symptoms of temporomandibular disorder. However, severe atrophy of the right masseter and temporalis muscles and hypesthesia of the right side mandibular nerve area were confirmed. Through T1 and T2 signals on magnetic resonance imaging (MRI), a mass suspected of a neurogenic tumor was observed in the foramen ovale and cavernous sinus. Severe atrophy of all masticatory muscles on the right side was observed. This rare case shows trigeminal neuropathy caused by a tumor around the foramen ovale and atrophy of the ipsilateral masticatory muscles. For an accurate diagnosis, it is essential to identify the underlying cause of muscle atrophy with neurologic symptoms present. This can be done through a more detailed clinical examination, including sensory testing and brain MRI, and consider a referral to neurology or neurosurgery for the differential diagnosis of the intracranial disorder.
Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) is an autosomal dominant neuromuscular disorder which has been clinically shown to cause progressive weakness and result in atrophy of the facial muscles, shoulder girdle and upper arm muscles. The responsible gene for the FSHD has been located on chromosome 4q35-qter. The probes p13E-11 and pFR-1 detect DNA rearrangements associated with FSHD as under 28 kb DNA fragment in genomic southern analysis digested with EcoRI and the fragment contains 3.3 kb Kpn I tandem repeats. In this study, 4 fetuses with a family history of FSHD were analysed by genomic southern hybridization analysis with probes to determine whether they carried the deleted region. Of the 4 fetuses, three of them had mothers who were FSHD patients and the other one had a father affected with FSHD. After 10-11 weeks of gestation, we performed chorionic villi sampling and extracted DNA from uncultured and cultured tissue cells for the direct DNA analysis. The result of the southern analysis showed two fetuses having received about 15-18 kb of deleted genes from the father and the mother respectively, and found to be FSHD patients. The other two fetuses were shown to have two normal alleles from the parents and found to be normal. Two pregnancies which were determined to be normal were carried to term delivering two healthy babies.
Congenital myotonia is a hereditary disorder of the skeletal muscle. The most characteristic features of the disease are myotonia and variable muscular hypertrophy. Molecular biologic investigations have revealed that mutations in the gene of the human skeletal muscle chloride ion channel protein are a cause of the disease. The Becker's type congenial myotonia is clinically similar to the autosomal dominantly inherited congenital myotonia (Thomsen's disease). Both disorders are characterized electrophysiologically by increased excitability of muscle fibers. reflected in clinical myotonia. In general, Becker's type congenital myotonia is more severe than Thomsen's disease in muscular hypertrophy and weakness. The authors recently experienced a 25-year-old female patient who has no family-related disease history and who has conspicuous muscular hypertrophy and the stiffness with muscles which occurred from the age of 3 or 4. Clinically she showed the authors a percussion myotonia. On electrophysiological study, exercise and repetitive stimulation of the abductor digiti quinti muscle disclosed a decline in the compound muscle action potential. Biopsy of biceps muscle revealed enlargement of muscle fibers with marked nuclear internalization. After the oral taking the Mexiletine, the patient showed a favorable turn a little with her stiffness of muscles. So we authors are reporting one case of Becker's type congenital myotonia with review of literatures.
An 18-year-old boy was admitted with chest discomfort, nausea, and dyspnea at rest. At the age of 3 years, he underwent muscle biopsy and dystrophin gene analysis owing to an enlarged calf muscle and elevated serum kinase level (6,378 U/L) without overt weakness; based on the results, Becker muscular dystrophy (BMD) was diagnosed. The dystrophin gene showed deletion of exons 45 to 49. He remained ambulant and could step upstairs without significant difficulties. A chest roentgenogram showed cardiomegaly (cardiothoracic ratio, 54%), and his electrocardiogram (ECG) showed abnormal ST-T wave, biatrial enlargement, and left ventricular hypertrophy. The 2-dimensional and M-mode ECGs showed a severely dilated left ventricular cavity with diffuse hypokinesis. The systolic indices were reduced, including fractional shortening (9%) and ejection fraction (19%). Despite receiving intensive medical treatment, he died from congestive heart failure 5 months after the initial cardiac symptoms. We report a case of BMD with early-onset dilated cardiomyopathy associated with deletion of exons 45 to 49. Early cardiomyopathy can occur in BMD patients with certain genotypes; therefore, careful follow-up is required even in patients with mild phenotypes of BMD.
Seo, Cheol-Hun;Kim, Seong-Jin;Lee, Kyung-Hwan;Kim, Bang-Oul;Choi, Chang-Won;Lee, Young-Soo;Kim, Jong-Seok;Kim, Hee-Chul;Ryu, Hyung-Cheon
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.25
no.3
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pp.582-589
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2004
This is a study of an admissional patient whose chief complaints were weakness and numbness in both legs, and lumbago. Diagnosis and treatment was based on overall analysis of symptoms from the point of view of muscular flaccidity due to damp-heat from an Oriental Medical point of view. 淸燥湯(Cheong Jo Tang) was administered against heat and dampness. Improvement was observed. For lack of objective criteria to evaluate improvement of these symptoms more case studies of this kind, done with screening tests and proper treatment through clinical application of the thinking of Oriental Medicine, will be needed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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