This study aims to demonstrate the effect of squalene (SQ), one of the natural chelator, on the ultrastructural changes in the mouse liver caused by $CdCl_2$. A total of 40 healthy ICR that weighted 30 gm $({\pm}2gm)$ was used for experiment. The experimental group was divided into two groups; group A and B. The group A administrated $CdCl_2$ (4.0 mg/kg) to the intraperitoneal. The group B administrated $CdCl_2$ (4.0 mg/kg) to the intraperitoneal treated with SQ (180 mg/kg, 2 time/day). Each group was observed at 24, 48, 72, 96 hours after injected $CdCl_2$. The results were as follows: 1. Group A Nuclear membrane was observed very irregular at the 24 hours and keep rounded-shape from 48 hours. Mitochondria were observed destruction of inner cavity to the 72 hours and some showed inner cavity destruction at 96 hours. RER (rough endoplasmic reticulum) showed the dilation of inner cavity all the around and reformed typical lamellae from 72 hours. Lysosome were observed in the cytoplasm from 24 hours. From 72 hours, glycogen showed over cytoplasm. 2. Group B Nuclear membrane was observed regular at overall the time. Mitochondria showed normal shapes (round, rod) at overall the time. To 48 hours, inner cavity of rER dilated and destructed lamellae. But from 72 hours, observed typical lamellae of rER Lysosome were observed from 24 hours. And glycogen showed from 24 hours. These results suggest that squalene attenuates the toxic effect of the $CdCl_2$ in the mouse liver.
Choi, Eun Wha;Lee, Hee Woo;Lee, Jun Sik;Kim, Il Yong;Shin, Jae Hoon;Seong, Je Kyung
BMB Reports
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v.52
no.4
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pp.289-294
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2019
The present study evaluated the role of AHNAK in Bartonella henselae infection. Mice were intraperitoneally inoculated with $2{\times}10^8$ colony-forming units of B. henselae Houston-1 on day 0 and subsequently on day 10. Blood and tissue samples of the mice were collected 8 days after the final B. henselae injection. B. henselae infection in the liver of Ahnak-knockout and wild-type mice was confirmed by performing polymerase chain reaction, with Bartonella adhesion A as a marker. The proportion of B. henselae-infected cells increased in the liver of the Ahnak-knockout mice. Granulomatous lesions, inflammatory cytokine levels, and liver enzyme levels were also higher in the liver of the Ahnak-knockout mice than in the liver of the wild-type mice, indicating that Ahnak deletion accelerated B. henselae infection. The proportion of CD4+interferon-${\gamma}$ ($IFN-{\gamma}^+$) and $CD4^+$ interleukin $(IL)-4^+$ cells was significantly lower in the B. henselae-infected Ahnak-knockout mice than in the B. henselae-infected wild-type mice. In vitro stimulation with B. henselae significantly increased $IFN-{\gamma}$ and IL-4 secretion in the splenocytes obtained from the B. henselae-infected wild-type mice, but did not increase $IFN-{\gamma}$ and IL-4 secretion in the splenocytes obtained from the B. henselae-infected Ahnak-KO mice. In contrast, $IL-1{\alpha}$, $IL-1{\beta}$, IL-6, IL-10, RANTES, and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ secretion was significantly elevated in the splenocytes obtained from both B. henselae-infected wild-type and Ahnak-knockout mice. These results indicate that Ahnak deletion promotes B. henselae infection. Impaired $IFN-{\gamma}$ and IL-4 secretion in the Ahnak-knockout mice suggests the impairment of Th1 and Th2 immunity in these mice.
Acetaminophen (N-acety1-p-aminophenol, paracetamol) is widely used as an over-the-counter analgesic and antipyretic drug. Intake of a over dose of acetaminophen may result in severe hepatic necrosis. In this study, we investigated the liver damage in mice using single dose (300 mg/kg) of acetaminophen and the possible protective effects of administration (50-200 mg/kg body weight) of SB-Ex on acetaminophen-induced liver damage in mice. The alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) activities were determined in the plasma of mice. The effect of SB-Ex on lipid peroxidation product thiobarbituric reacting substances (TBARS) and some antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD), catalase, d-aminolevulinate dehydratase (${\sigma}$-ALA-D) activities, and gluthathione peroxidase (GPx), were also evaluated in the mouse liver homogenate. Acetaminophen caused liver damage as evident by statistically significant increased in plasma activities of AST and ALT. There were general statistically significant losses in the activities of SOD, catalase, ${\sigma}$-ALA-D, and GPx and an increase in TBARS in the liver of acetaminophen-treated group compared with the control group. However, SB-Ex was able to counteract these effects. These results suggest that SB-Ex can act as hepatoprotectives against acetaminophen toxicity and is a good candidate for further evaluation as an effective chemotherapeutic agent.
Dandelion has been frequently used as a remedy for women's disease, inflammatory diseases and disorders of the liver and gallbladder. Dandelion extracts water extract, an herbal medication, may have an effect on the activity of hepatic antioxidant enzymes in diabetic rat. This study aims demonstrate the effect of dandelion extracts, one of the natural chelator, on the biochemical and enzyme activity changes in the mouse liver caused by $HgCl_2$. Mice approximately 30 gm in weight were grouped into the control, mercury chloride-treated, and the dandelion extracts-treated after mercury chloride groups. $HgCl_2$ (5 mg/kg) and dandelion extracts (3 g/kg) were delivered orally. Serum AST and ALT were measured, enzyme activity of liver were examined by spectrophotometer and ultrastructural alteration of liver were examined by light and electron microscopy. Dandelion extracts were decreased the increase of serum AST and ALT level induced by mercury. The catalase activity was decreased in the dandelion extracts group. The activity of SOD was dereased, but did not show significant differences. Mercury chloride-treated hepatic cell were irregular nucleus, enlarged and reduced number of mitochodria, enlarged rough endoplasmic reticulum, loss of ribosomes. Cells treated with dandelion extracts were similar to those of the control group. In conclusion, dandelion extracts may protect the mercury-induced toxicity on Liver.
Kim, So-Hee;Park, Kun-Young;Suh, Meong-Ja;Chung, Hae-Young
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.3
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pp.436-442
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1994
The effect of garlic on glutathione S-transferase activity and the level of glutathione in the mouse liver was studied. the intraperitoneal injection of the methanol extract of garlic and ally sulfide which is one of possible active compounds in garlic to ICR mouse before the injection of aflatoxin B1 (AFB1) increased the levels of glutathione and nonprotein-SH in microsomal fraction of the livers. The injection of the chloroform fraction 2 which revealed the highest antimutgenic activity in our previous research in the increase of the activity of glutathione S-transferase and the levels of glutathione and nonprotein -SH. The glutathione itself also had the antimutagenic effect on AFB1 and N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) in Salmonella typhimurium TA98 and TA100 in vitro.
Objectives : The purpose of this study is that the protective effects of habmayou on acetaminophen (AP)-induced hepatotoxicity were investigated in mice. Methods : Before administering AP mice supplied with only water were left alone for 18 hours. after concentration and dissolution in poly ethylglycol AP 400mg per 1kg of mouse weight, we injected AP titrated density with a physiological saline solution into the abdominal cavity of mouse to induce hepatotoxicity. we researched mortality rate and the shape of liver tissue of mouse. Results : Treatment with habmayou (250 mg/kg, p.o.) 0.5 h after AP administration significantly prevented an increase in plasma alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities and AP-induced hepatic necrosis, and also reduced AP-induced mortality from 46% to 0%. In addition, oral treatment with habmayou significantly prevented AP-induced depletion of glutathione (GSH) contents. However, habmayou treatment, by itself, did not affect hepatic GSH contents. Conclusion : These results show that the hepatoprotective effects of habmayou against AP overdose may be due to its ability to block the bioactivation of AP by regeneration of hepatonecrotic cells.
DNA addicts induced by putative chemical related to carcinogenesis were detected and determined by $^{32}$P-Postlabelling assay after exposure of 4 compounds comprising two auto dyes (amaranth, new coccine) and two flavonoid compounds (rutin, quercetin) to ICR mouse. DNA was isolated from mouse liver and digested enzymatically to deoxyribonucleoside 3'-monophosphate. The postincubation of DNA digests with nuclease Pl before $^{32}$P-labelling enhanced the technique's sensitivity. Nuclease Pl cleaves deoxyribonucleoside 3'-mono-phosphates of normal nucleotides to deoxyrihonucleosides which do not serve as substrates for polynucleotide kinase, while most of addicts were found to be totally or partially resistant to the 3'-dephosphorylating action of nuclease Pl. The adducted deoxyribonucleoside 3'-monophosphate was converted to 5'-$^{32}$P-labelled deoxynucleoside 3',5'-bisphosphate by T4 polynucleotide kinase. The nucleotides were separated by anion-exchange thin layer chromatography(TLC) on polyethyleneimine cellulose by 4-dimensional or 2-dimensional TLC then detected by autoradiography. The results show that DNA addicts were detected in liver DNA of ICR mouse after administration of amaranth and quercetin by 2-dimensional and/or 4-dimensional TLC.
The smear preparations of the semen from Korean native bull and the tissue preparations of the organs from male and female mice were performed by fluorescent staining method. More than 600 spermatozoa per straw from two semen straw groups and more than 300 cells per mouse organ from two mice per sex were observed and then the ratio of spermatozoa bearing B-body and the cells bearing F-body were assessed, respectively. 1. The ratios of spermatozoa bearing B-body in semen of Korean native bull were $37.3{\pm}3.1%$. 2. The ratios of cells bearing F-body in the organs of mice were $63.5{\pm}4.5%$ in male tissues and $7.5{\pm}3.2%$ in female tissues. 3. The organs with higher appearance frequency of F-body were ordered as brain, kidney, stomach, lung, testis, liver, small intestine, spleen and pancreas in male mice and pancreas, small intestine, liver, brain, kidney, lung, spleen and stomach in female mice.
Objective: This study was undertaken to investigate the effects of Mori folium on insulin resistance and adipose tissue inflammation in an experimental mouse model of obesity.Methods: Obesity was induced in C57BL/6 mice by feeding them a high-fat diet. The mice were divided into four groups (n=6): a normal diet, high-fat diet, high-fat diet with 40 mg of Mori folium, and high-fat diet with 800 mg of Mori folium groups. After 13 wk, the body weights, fasting blood glucose and fasting serum insulin levels, insulin resistance (homeostatic model assessment) levels, oral glucose tolerance test levels, epididymal fat and liver weights, and gene expression of tumor necrosis factor-α, interleukin-6, and interferon-γ were measured. In addition, adipose tissue macrophages were analyzed by fluorescence-activated cell sorting.Results: Mori folium significantly reduced blood glucose levels, oral glucose tolerance levels, and liver weights. It also reduced adipose tissue macrophage numbers and tumor necrosis factor receptor-α gene expression.Conclusions: These results show that Mori folium has insulin resistance reduction and anti-inflammatory effects in an experimental mouse model of obesity.
The effects of ethanol and acetaldehyde on monoamine oxidase activity in mouse liver mitochondrial fraction were studied. In vivo, a single dose of ethanol increased the hepatic monoamine oxidase activity compared to control group, and chronic ethanol consumption also increased the enzyme activity using tyramine, benzylamine or serotonin as substrate. Acetaldehyde, the metabolite of ethanol, significantly increased monoamine oxidase activity more than ethanol did. In contrast to the in vivo results, it was found that the monoamine oxidase activity was inhibited in vitro by ethanol or acetaldehyde in the dose-dependent manner.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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