The treatment of craniofacial anomalies has been challenging as a result of technological shortcomings that could not provide a consistent protocol to perfectly restore patient-specific anatomy. In the past, wax-up and impression-based maneuvers were implemented to achieve this clinical end. However, with the advent of computer-aided design and computer-aided manufacturing (CAD/CAM) technology, a rapid and cost-effective workflow in prosthetic rehabilitation has taken the place of the outdated procedures. Because the use of implants is so profound in different facets of restorative dentistry, their placement for craniofacial prosthesis retention has also been widely popular and advantageous in a variety of clinical settings. This review aims to effectively describe the well-rounded and interdisciplinary practice of craniofacial prosthesis fabrication and retention by outlining fabrication, osseointegrated implant placement for prosthesis retention, a myriad of clinical examples in the craniofacial complex, and a glimpse of the future of bioengineering principles to restore bioactivity and physiology to the previously defected tissue.
Pain therapy often entails gastrointestinal adverse events. While opioids are effective drugs for pain relief, the incidence of opioid-induced constipation (OIC) varies greatly from 15% to as high as 81%. This can lead to a significant impairment in quality of life, often resulting in discontinuation of opioid therapy. In this regard, a good doctor-patient relationship is especially pivotal when initiating opioid therapy. In addition to a detailed history of bowel habits, patient education regarding the possible gastrointestinal side effects of the drugs is crucial. In addition, the bowel function must be regularly evaluated for the entire duration of treatment with opioids. Furthermore, if the patient has preexisting constipation that is well under control, continuation of that treatment is important. In the absence of such history, general recommendations should include sufficient fluid intake, physical activity, and regular intake of dietary fiber. In patients of OIC with ongoing opioid therapy, the necessity of opioid use should be critically reevaluated in terms of an with acceptable quality of life, particularly in cases of non-cancer pain. If opioids must be continued, lowering the dose may help, as well as changing the type of opioid. If these measures do not suffice, the next step for persistent OIC is the administration of laxatives. If these are ineffective as well, treatment with peripherally active ${\mu}$-opioid receptor antagonists should be considered. Enemas and irrigation are emergency measures, often used as a last resort.
Vertigo is the sensation of self-motion of the head or body when no self-motion is occurring or the sensation of distorted self-motion during an otherwise normal head movement. Representative peripheral vertigo disorders include benign paroxysmal positional vertigo, Ménière disease, and vestibular neuritis. Vestibular neuritis, also known as vestibular neuronitis, is the third most common peripheral vestibular disorder after benign paroxysmal positional vertigo and Ménière disease. The cause of vestibular neuritis remains unclear. However, a viral infection of the vestibular nerve or ischemia of the anterior vestibular artery is known to cause vestibular neuritis. In addition, recent studies on immune-mediated mechanisms as the cause of vestibular neuritis have been reported. The characteristic clinical features of vestibular neuritis are abrupt true-whirling vertigo lasting for more than 24 hours, and no presence of cochlear symptoms and other neurological symptoms and signs. To accurately diagnose vestibular neuritis, various diagnostic tests such as the head impulse test, bithermal caloric test, and vestibular-evoked myogenic potential test are conducted. Various treatments for vestibular neuritis have been reported, which are largely divided into symptomatic therapy, specific drug therapy, and vestibular rehabilitation therapy. Symptomatic therapies include generalized supportive care and administration of vestibular suppressants and antiemetics. Specific drug therapies include steroid therapy, antiviral therapy, and vasodilator therapy. Vestibular rehabilitation therapies include generalized vestibular and customized vestibular exercises.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a rapidly progressive neurodegenerative condition characterized by loss of motor neurons, resulting in motor weakness of the limbs and/or bulbar muscles. Pain is a prevalent but neglected symptom of ALS, and it has a significant negative impact on the quality of life of patients and their caregivers. This review outlines the epidemiology, clinical characteristics, underlying mechanisms, and management strategies of pain in ALS to improve clinical practice and patient outcomes related to pain. Pain is a prevalent symptom among patients with ALS, with a variable reported prevalence. It may occur at any stage of the disease and can involve any part of the body without a specific pattern. Primary pain includes neuropathic pain and pain from spasticity or cramps, while secondary pain is mainly nociceptive, occurring with the progression of muscle weakness and atrophy, prolonged immobility causing degenerative changes in joints and connective tissue, and long-term home mechanical ventilation. Prior to treatment, the exact patterns and causes of pain must first be identified, and the treatment should be tailored to each patient. Treatment options can be classified into pharmacological treatments, including nonsteroidal anti-inflammatory drugs, antiepileptic drugs, drugs for cramps or spasticity, and opioid; and nonpharmacological treatments, including positioning, splints, joint injections, and physical therapy. The development of standardized and specific assessment tools for pain-specific to ALS is required, as are further studies on treatments to reduce pain, diminish suffering, and improve the quality of life of patients with ALS.
Pain from nervous or musculoskeletal disorders is one of the most common complaints in clinical practice. Corticosteroids have a high pain-reducing effect, and their injection is generally used to control various types of pain. However, they have various adverse effects including flushing, hyperglycemia, allergic reactions, menstrual changes, immunosuppression, and adrenal suppression. Pulsed radiofrequency (PRF) is known to have a pain-reducing effect similar to that of corticosteroid injection, with nearly no major side effects. Therefore, it has been widely used to treat various types of pain, such as neuropathic, joint, discogenic, and muscle pain. In the current review, we outlined the pain-reducing mechanisms of PRF by reviewing previous studies. When PRF was first introduced, it was supposed to reduce pain by long-term depression of pain signaling from the peripheral nerve to the central nervous system. In addition, deactivation of microglia at the level of the spinal dorsal horn, reduction of proinflammatory cytokines, increased endogenous opioid precursor messenger ribonucleic acid, enhancement of noradrenergic and serotonergic descending pain inhibitory pathways, suppression of excitation of C-afferent fibers, and microscopic damage of nociceptive C- and A-delta fibers have been found to contribute to pain reduction after PRF application. However, the pain-reducing mechanism of PRF has not been clearly and definitely elucidated. Further studies are warranted to clarify the pain-reducing mechanism of PRF.
Graves disease (GD) is the most common cause of hyperthyroidism, accounting for more than 90% of cases in Korea. Patients with GD are treated with any of the following: antithyroid drugs (ATDs), radioactive iodine (RAI) therapy, or thyroidectomy. Most patients begin treatment with ATDs, and clinical guidelines suggest that the appropriate treatment period is 12 to 18 months. While RAI treatment and surgery manage thyrotoxicosis by destroying or removing thyroid tissue, ATDs control thyrotoxicosis by inhibiting thyroid hormone synthesis and preserving the thyroid gland. Although ATDs efficiently control thyrotoxicosis symptoms, they do not correct the main etiology of GD; therefore, frequent relapses can follow. Recently, a large amount of data has been collected on long-term ATDs for GD, and low-dose methimazole (MMZ) is expected to be a good option for remission. For the long-term management of recurrent GD, it is important to induce remission by evaluating the patient's drug response, stopping ATDs at an appropriate time, and actively switching to surgery or RAI therapy, if indicated. Continuing drug treatment for an extended time is now encouraged in patients with a high possibility of remission with low-dose MMZ. It is also important to pay attention to the quality of life of the patients. This review aimed to summarize the appropriate treatment methods and timing of treatment transition in patients who relapsed several times while receiving treatment for GD.
This review comprehensively examines the diverse spectrum of gastric cancers, focusing on unusual or uncommon histology that presents significant diagnostic and therapeutic challenges. While the predominant form, tubular adenocarcinoma, is well-characterized, this review focuses on lesser-known variants, including papillary adenocarcinoma, micropapillary carcinoma, adenosquamous carcinoma, squamous cell carcinoma (SCC), hepatoid adenocarcinoma, gastric choriocarcinoma, gastric carcinoma with lymphoid stroma, carcinosarcoma, gastroblastoma, parietal cell carcinoma, oncocytic adenocarcinoma, Paneth cell carcinoma, gastric adenocarcinoma of the fundic gland type, undifferentiated carcinoma, and extremely well-differentiated adenocarcinoma. Although these diseases have different nomenclatures characterized by distinct histopathological features, these phenotypes often overlap, making it difficult to draw clear boundaries. Furthermore, the number of cases was limited, and the unique histopathological nature and potential pathogenic mechanisms were not well defined. This review highlights the importance of understanding these rare variants for accurate diagnosis, effective treatment planning, and improving patient outcomes. This review emphasizes the need for ongoing research and case studies to enhance our knowledge of these uncommon forms of gastric cancer, which will ultimately contribute to more effective treatments and better prognostic assessments. This review aimed to broaden the pathological narrative by acknowledging and addressing the intricacies of all cancer types, regardless of their rarity, to advance patient care and improve prognosis.
An aging population and changes in dietary habits have increased the incidence of diabetes, resulting in complications such as diabetic foot ulcers (DFUs). DFUs can lead to serious disabilities, substantial reductions in patient quality of life, and high financial costs for society. By understanding the etiology and pathophysiology of DFUs, their occurrence can be prevented and managed more effectively. The pathophysiology of DFUs involves metabolic dysfunction, diabetic immunopathy, diabetic neuropathy, and angiopathy. The processes by which hyperglycemia causes peripheral nerve damage are related to adenosine triphosphate deficiency, the polyol pathway, oxidative stress, protein kinase C activity, and proinflammatory processes. In the context of hyperglycemia, the suppression of endothelial nitric oxide production leads to microcirculation atherosclerosis, heightened inflammation, and abnormal intimal growth. Diabetic neuropathy involves sensory, motor, and autonomic neuropathies. The interaction between these neuropathies forms a callus that leads to subcutaneous hemorrhage and skin ulcers. Hyperglycemia causes peripheral vascular changes that result in endothelial cell dysfunction and decreased vasodilator secretion, leading to ischemia. The interplay among these four preceding pathophysiological factors fosters the development and progression of infections in individuals with diabetes. Charcot neuroarthropathy is a chronic and progressive degenerative arthropathy characterized by heightened blood flow, increased calcium dissolution, and repeated minor trauma to insensate joints. Directly and comprehensively addressing the pathogenesis of DFUs could pave the way for the development of innovative treatment approaches with the potential to avoid the most serious complications, including major amputations.
Diabetic foot is one of the most devastating consequences of diabetes, resulting in amputation and possibly death. Therefore, early detection and vigorous treatment of infections in patients with diabetic foot are critical. This review seeks to provide guidelines for the therapy and rehabilitation of patients with moderate-to-severe diabetic foot. If a diabetic foot infection is suspected, bacterial cultures should be initially obtained. Numerous imaging studies can be used to identify diabetic foot, and recent research has shown that white blood cell single-photon emission computed tomography/computed tomography has comparable diagnostic specificity and sensitivity to magnetic resonance imaging. Surgery is performed when a diabetic foot ulcer is deep and is accompanied by bone and soft tissue infections. Patients should be taught preoperative rehabilitation before undergoing stressful surgery. During surgical procedures, it is critical to remove all necrotic tissue and drain the inflammatory area. It is critical to treat wounds with suitable dressings after surgery. Wet dressings promote the formation of granulation tissues and new blood vessels. Walking should begin as soon as the patient's general condition allows it, regardless of the wound status or prior walking capacity. Adequate treatment of comorbidities, including hypertension and dyslipidemia, and smoking cessation are necessary. Additionally, broad-spectrum antibiotics are required to treat diabetic foot infections.
Acute kidney ischemia-reperfusion (IR) injury is a life-threatening condition that predisposes individuals to chronic kidney disease. Since the kidney is one of the most energy-demanding organs in the human body and mitochondria are the powerhouse of cells, mitochondrial dysfunction plays a central role in the pathogenesis of IR-induced acute kidney injury. Mitochondrial dysfunction causes a reduction in adenosine triphosphate production, loss of mitochondrial dynamics (represented by persistent fragmentation), and impaired mitophagy. Furthermore, the pathological accumulation of succinate resulting from fumarate reduction under oxygen deprivation (ischemia) in the reverse flux of the Krebs cycle can eventually lead to a burst of reactive oxygen species driven by reverse electron transfer during the reperfusion phase. Accumulating evidence indicates that improving mitochondrial function, biogenesis, and dynamics, and normalizing metabolic reprogramming within the mitochondria have the potential to preserve kidney function during IR injury and prevent progression to chronic kidney disease. In this review, we summarize recent advances in understanding the detrimental role of metabolic reprogramming and mitochondrial dysfunction in IR injury and explore potential therapeutic strategies for treating kidney IR injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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