• Maxillofacial Plastic and Reconstructive Surgery
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• 제18권1호
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• pp.153-163
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• 1996

Macrophage inflammatory protein $(MIP)-1{\alpha}$ is a cytokine which produces wide range of bioactivities such as proinflammatory, immunomodulatory, and hematopoietic modulatory actions. To determine whether $MIP-1{\alpha}$ acts as a negative regulator on the functions of lymphocyte, $[^3H]$-thymidine incorporation test and flow cytometric analysis were performed by using human tonsil T cell, human peripheral blood T cell, and murine cytolytic T lymphocyte (CTL) line CTLL-2, The results were as follow. 1. When human tonsil T lymphocytes were stimulated with anti-CD3 monoclonal antibody (mAb), rate of T cell proliferation was about four times increased. 200ng/ml of $MIP-1{\alpha}$ inhibited anti-CD3 mAb-mediated T cell growth as much as 60% (P<0.05). 2. The suppression of human peripheral T cell proliferation produced by $MIP-1{\alpha}$ was dramatic, but variable among T cells derived from different individuals $(40%{\sim}90%)$. 3. $MIP-1{\alpha}$inhibited the proliferation of murine CTL line CTLL-2 as much as 75%(P<0.001). 4. When the $MIP-1{\alpha}$ was added to human peripheral T cell, cell proporation of $CD4^+$ helper T cell and $CD8^+$ CTL were not noticeably affected. The expression level of CD4, not of Cd8, however, was down regulated by $MIP-1{\alpha}$ treatment $(27%{\sim}82%)$.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• 제24권3호
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• pp.472-482
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• 1994

Cytokines expressed specifically in leukocytes subsets and in activated cells, which are involved in chemotaxis and activation of leukocytes, are recently defined as chemokines. Macrophage inflammatory $protein-1{\alpha}(MIP-1{\alpha})$ and $MIP-1{\beta}$ are members of C-C chemokine subfamily which produces wide immunomodulatory, proinflammatory, and hematopoietic modulatory actions. We have studied their gene expression by using Northern blot analysis in various blood cells such as cytolytic T lymphocyte(CTL), helper T lymphocyte(HTL), macrophage, and B lymphocyte. Resting CTL line CTLL-R8 expressed $MIP-1{\alpha}$ mRNA which was downregulated by ConA stimulation. Both of resting and ConA stimulated HTL line Hut78 and Jurkat did not express $MIP-1{\alpha}$ mRNA. There was detectable $MIP-1{\alpha}$ transcript in HTL hybridoma 2B4.11 which was a little upstimulated by ConA stimulation. B cell line 230, and macrophage cell line RAW264.7 and WR19M.1 showed distinct $MIP-1{\alpha}$ message which were induced after LPS stimulation. Expression pattern of $MIP-1{\beta}$ in all cell lines or cell were almost identical to that of $MIP-1{\alpha}$. Also strategies employed to identify and characterize the biological functions was preceded by receptor cloning to trace the shorcut to the final goal of cytokine research. For the cloning of $MIP-1{\alpha}$ receptor(R), we used synthetic oligonucleotides of transmembrane(T) conserved sequences of already cloned human(h) IL-8-R, and performed reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR) amplification using murine(m) macrophage cell line mRNA. Among 5RT-PCR products, we isolated a homologous cDNA with hIL-8-R which were shown to be putative mIL-8-R cDNA.

• BMB Reports
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• 제41권4호
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• pp.316-321
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• 2008

Several skin sensitizers, like 2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB), are known to provoke contact hypersensitivity responses after topical application. Here, we show that DNFB can upregulate macrophage inflammatory protein-2 (MIP-2) expression in RAW 264.7 cells via a mechanism that is largely dependent on mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways. ELISA-based transcription factor activation assays and chromatin immunoprecipitation assays revealed that functional interaction between AP-1 and MIP-2 promoter element is necessary for MIP-2 gene expression by DNFB. Interestingly, topical application of DNFB to NC/Nga mice increased MIP-2 expression in dermis, suggesting that MIP-2 contributes to the leukocyte infiltration associated with atopic dermatitis. These results provide additional insight of the mechanism of contact hypersensitivity induced by contact sensitizers.

• 한방안이비인후피부과학회지
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• 제18권3호
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• pp.1-17
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• 2005

In many recent studies, molecular biological methods have been used to investigate the role of cytokines in pathogenesis of lung disease. This Experiment was conducted to investigate the effects of Sochungyong-tang on gene expressions in Mouse Alveolar Macrophage. Fer this purpose, we observed the cytokines ($IL-1{\beta}$, IL-6, IL-10, iNOS, $MIP-1{\alpha},\;MIP-1{\beta},\;MIP-1{\gamma},\;TGF-{\beta},\;TNF-{\alpha}$). We picked the alveolar macrophage out of mice and cultured it. We analyzed the cytokine gene expression by reverse transcription-PCR. The results obtained were as follows : 1 . Sochungyong-tang showed inhibitory effects on $IL-1{\beta}$ in time and concentration. 2. Sochungyong-tang showed inhibitory effects on IL-6 in time and concentration. 3. Sochungyong-tang showed inhibitory effects on IL-10 in concentration. 4. Sochungyong-tang showed inhibitory effects on iNOS. 5. Sochungyong-tang showed inhibitory effects on $TGF-{\beta}$ in time and concentration. 6. Sochungyong-tang showed on inhibitory effects on $MIP-1{\alpha},\;MIP-1{\beta},\;MIP-1{\gamma}$, $TCF-{\beta}$, $TNF-{\alpha}$. According to above results, it is supposed that Sochungyong-tang has the inhibitory effects on cytokine gene expression in mouse alveolar macrophage and can be usefully applied for curing inflammatory process of lung disease. Advanced studies are required to investigate the cure mechanism of Sochungyong-tang in the future.

• Journal of Periodontal and Implant Science
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• 제25권2호
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• pp.267-278
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• 1995

Human polymorphonuclear leukocytes(PMN) are the most numerous host cell in periodontal pockets and their presumed role is to form a protective barrier between the bacteria and periodontal tissues. Microbial component LPS activates macrophages to produce $IL-1{\beta}$, $MIP-1{\alpha}$, $-1{\beta}$, $TNF-{\alpha}$ and IL-6, etc. These cytokines have autocrine function to the macrophages, and paracrine function to other cell such as PMN and affect them to produce some biological functions. In the present study, human PMN were tested for the expression of $IL-1{\beta}$ and $MIP-1{\alpha}$ mRNA. Also we performed the receptor binding assay and in vitro assay for the antimicrobial action of HL-60 cell to determine whether HL-60 can replace the peripheral PMN in analyzing the biological functions. PMN were stimulated with $IL-1{\beta}$, TPA, $MIP-1{\alpha}$, LPS, IL-2 and total cytoplasmic RNA were extracted for the northern blot analysis. In order to determine the induction kinetics of $IL-1{\beta}$ or $MIP-1{\alpha}$ mRNA expression, cells were stimulated for 0,1,2,3 hours. We found peak expression of $IL-1{\beta}$ mRNA after 1hr of induction with $IL-1{\beta}$, LPS and after 2hr of induction with TPA. $MIP-l{\alpha}$ also induced but a scarce $IL-l{\beta}$ message from PMN. In contrast to the $IL-l{\beta}$ mRNA expression, $MIP-1{\alpha}$ were not induced from PMN in any culture conditions. Receptors for $MIP-1{\alpha}$ were identified on dibutyryl cyclic AMP(dbcAMP)-treated HL-60 as well as peripheral PMN. dbcAMP treatment significantly enhanced antimicrobial action of undifferentiated HL-60 cell. MIP-1 further increased enhancing effect of dbcAMP. $IL-1{\beta}$, to a lesser extent, also increased dbcAMP-induced enhancing effect of antimicrobial action of HL-60 cell.

• 대한치과의사협회지
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• 제43권12호통권439호
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• pp.799-808
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• 2005

이 연구의 목적은 치수 및 치근단 조직의 감염의 주요 원인들이 Porphyromonas endodontalis의 LPS가 치주인대 섬유아세포의 MCP-1 MIP-1α 그리고 RANTES의 생성에 미치는 영향을 관찰함으로써 치근단 염중의 발병에서 섬유아세포의 역할을 알아보는 것이다. 혐기성 조건에서 배양한 P. endodontalis와 E. coil의 LPS를 추출, 정제한 후, 치주인대 섬유아세포 0.01, 0.1, 1, 10ug/ml 농도의 P. endodontalis와 E. coil의 LPS로 12, 24, 48시간 동안 자극하였다. MCP-1, MIP-1α 그리고 RANTES의 단백질 농도는 ELISA를 이용하여 분석하였다. 이연구의 결과는 아래와 같다. 1. P. endodontalis의 LPS로 자극시킨 치주인대 섬유아세포에서 분비된 MCP-1의 수준은 시간과 농도에 비례하여 증가하였다. 2.E.coil의 LPS로 자극시킨 치주인대 섬유아세포에서 분비된 MCP-1의 양도 시간에 비례하여 증가함을 보였다. 이는 P. endodontalis LPS보다 통계적으로 유의성있게 많은 양을 나타냈다.(p<0.05) 3. 치주인대 섬유아세포에서 MIP-1α 과 RANTES는 거의 분비되지 않았다. 이 연구에서 세균의 LPS로 자극시 치주인대 섬유아세포 MCP-1의 강한 발현은 만성 치근단 염증의 초기에 단핵세포와 대식세포의 recruitment를 증가시키는 것고 관련되어지는 것으로 보인다.

• Bulletin of the Korean Chemical Society
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• 제15권8호
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• pp.622-627
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• 1994

Conducting solid samples are successfully analyzed with the spark ablation combined to the moderate power (500W) Helium Microwave Induced Plasma (He MIP). The relative standard deviations are in the range of 3-10% and the detection limits are around 50 ${\mu}$g $g^-1$. These values are higher than those of Ar MIP or Ar Inductively Coupled Plasma. Spark ablated particles are examined to investigate the analytical characteristics of the system.

• Investigative Magnetic Resonance Imaging
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• 제15권1호
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• pp.77-81
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• 2011

조영 증강 MR 혈관조영 영상에서 척추동맥 기시부의 협착이 과장되어 보이며 종종 가성협착율을 보인다는 것은 잘 알려져 있다. 그러나 뇌의 후방순환의 허혈, 경색의 임상적 중요성을 고려하면, 척추동맥 기시부 협착의 정확한 진단은 매우 중요하다. 따라서 저자들은 thin-slab maximum-intensity projection(MIP) 영상을 이용하여 통상적인 full thickness MIP 영상에서 보이는 척추동맥 기시부의 진성협착과 가성협착을 구분하고자 한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제43권6호
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• pp.954-964
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• 1996

배경: 미만성 간질성 폐질환(DILD)들은 처음에 폐포염(alveolitis) 으로 시작해 섬유화로 진행하여 심한 폐기능장애를 초래하는 질병군들로서 병의 종류에 따라 침윤되는 염증세포들의 종류에 차이가 있다. 근래에 염증세포들의 침윤을 유도하는 화학주유물질들(chemokine)이 많이 발견되었는데 이들은 화학구조에 따라 C-X-C형과 C-C형으로 분류되며, 구조만 다를 뿐 아니라 작용하는 세포도 차이가 있기 때문에 주로 분비되는 화학주유물질의 종류에 따라 폐포염의 종류가 결정이될 가능성이 많다. 이에 연구자들은 폐포염과 화학주유물질과의 연관성 및 폐포대식세포 (AM)가 이들 화학주유물질의 주 근원이 되는가를 알아보기 위하여 DILD 환자들에서 cytokine을 분비하여 발병기 전에 주작용을 한다고 알려진 AM 에서의 C-X-C 형 IL-8 과 C-C 형인 MIP- 1 ${\alpha}$ 의 분비 및 BAL액내에서의 이들 화학주유물질들의 농도를 폐포염의 양상을 잘 반영한다고 알려진 BAL 액내 세포양상과 비교분석 하였다. 대상및 방법: 대상은 임상소견과 조직검사로 확진된 lPF 환자 10명, 교원성질환과 연관된 폐섬유증 환자 4명, 폐유육종중 10명과 과민성폐장염 환자 2명, 총 26명과 정상 대조군 7명이었고, 이들에서 BAL을 시행하여 그 세포구성의 변화를 관찰하고, AM을 분리배양하여 그 상청액및 BAL액에서 의 IL-8과 MIP- 1 ${\alpha}$ 의 농도를 ELISA 방법으로 측정하여 비교 분석하였다. 결과: AM 에서의 IL-8 분비는 DILD 환자들에서 $8.15{\pm}4.58$ ng/ml로 정상 대조군 ($1.10{\pm}0.93$ ng/ml)보다 유의하게 (p=0.0003) 증가하였고, AM에서 분비된 IL-8 량은 BAL액내 총세포수와 (r=0.484, p=0.0068), 또 BAL액내 dla파구의 백분률 (r=0.592, p=0.0004)및 임파구의 수효 (r=0.516, p=0.0042), AM의 백분플 (r=-0.505, 0.0032) 과 유의한 상관관계를 보여 주었다. AM에서의 MIP- 1 ${\alpha}$ 분비는 DILD환자군에서 ($2.41{\pm}1.45$ ng/ml) 정상인보다 ($0.63{\pm}0.30$ ng/ml, p=0.0031) 유의하게 증가되었으나, MIP- 1 ${\alpha}$ 의 분비량은 BAL액내 총세포수와 r=0.368, p=0.0456로 유의한 상관관계를 나타내었고, AM의 수효와 연관이 있는 경향을 (r=0.356, p=0.0579) 보어 주었을 뿐이었다. BAL 액내의 IL-8 농도는 DILD 환자군에서 ($40.4{\pm}34.5$ pg/ml)로 정상인의 $3.90{\pm}2.47$ pg/ml보다 높았고 (p=0.0094), IL-8 농도와 BAL 액내 총 세포수(r=0.484, p=0.0068), AM의 백분율(r=-0.505, p=0.0032), 임파구의 백분율 (r=0.592, p=0.0004) 및 임파구의 수효 (r=0.516, p=0.0042) 와 좋은 상관관계를 나타내어 IL-8 이 폐내 침윤된 염증세포의 종류를 결정하는데 중요한 역할을 하는 것을 시사하였다. 그러나 BAL액내 MIP- 1 ${\alpha}$ 의 농도는 정상인과 차이가 없었다. 결론: 이상의 결과로 미루어 IL-8과 MIP- 1 ${\alpha}$ 모두가 DILD의 발병기전에 작용하나, IL-8 이 폐포염의 양상을 결정하는데 더 중요한 역한을 하는 것으로 추측되었다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제48권1호
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• pp.48-54
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• 2005

목 적 : 중추신경계감염의 병리학적인 정보는 아직 미약하고 정확하게 규명된 바가 없지만 최근의 여러 연구들에 의하면 병원균의 직접적인 침습보다는 숙주의 염증반응이 뇌 손상의 중요한 인자가 됨을 밝힘으로써 여러 사이토카인이나 독소, 인터루킨 등이 뇌수막 염증반응을 유도한다고 밝혀져 있다. 최근 세균성 뇌수막염에서 NO, MIP-$1{\alpha}$, lactoferrin의 역할에 대한 보고들이 있었으나 아직 무균성 뇌수막염 환자를 대상으로 한 보고는 별로 없었고 특히 국내에서 보고된 바는 없었다. 이에 저자들은 무균성 뇌수막염 환아의 혈액과 뇌척수액에서 NO, MIP-$1{\alpha}$, lactoferrin의 농도를 측정하여 대조군과 비교하고, 다른 뇌수막염 관련인자들 사이의 상관관계를 비교 분석하고자 하였다. 방 법 : 2002년 6월부터 7월까지 강북삼성병원 소아과 입원환자 중 발열과 뇌막자극증상을 보인 40명의 환아들을 대상으로 뇌척수액 검사를 시행하여, 무균성 뇌수막염 소견을 보인 25명을 뇌수막염군, 정상소견을 보인 15명을 대조군으로 하였다. 입원당일 혈액과 뇌척수액을 채취하여 혈액에서 백혈구수와 CRP를 측정하고, 뇌척수액에서 백혈구수와 당, 단백농도, 뇌압을 측정하였다. 나머지 혈액 및 뇌척수액 검체는 실온에서 10분간 2,000 rpm으로 원심 분리하여 영하 70도에서 보관 후 ELISA 방법을 이용하여 각각의 검체에서 일시에 NO, MIP-$1{\alpha}$, lactoferrin의 농도를 측정하였다. 무균성 뇌수막염군에서 신경학적 후유증을 보인 경우는 없었다. 결 과 : 1) 혈액과 뇌척수액의 NO의 농도는 대조군과 무균성 뇌수막염 사이에 차이를 보이지 않았다. 2) 혈액과 뇌척수액의 MIP-$1{\alpha}$의 농도는 대조군과 무균성 뇌수막염 사이에 차이를 보이지 않았다. 3) 무균성 뇌수막염군의 뇌척수액 lactoferrin 농도는 대조군에 비해 의미 있게 증가되었으며 혈액 lactoferrin 농도는 대조군에 비해 의미 있게 감소되었다. 4) 뇌척수액 lactoferrin 농도는 뇌척수액 백혈구수($r_s=0.449$, P=0.007), 특히 중성구 수와 양의 상관관계를 보였으며($r_s=0.574$, P<0.001), 뇌척수액 단백 농도와 양의 상관관계를 보였다($r_s=0.508$, P=0.002). 결 론 : 무균성 뇌수막염 환아의 뇌척수액에서 lactoferrin은 의미 있게 증가하여 무균성 뇌수막염의 면역 반응에 중요한 역할을 할 것으로 생각되며, 이는 뇌-혈관 장막 붕괴로 인해 혈액에서 뇌척수액으로 유입된 중성구에서 분비되었을 가능성과, 뇌-혈관 장막 붕괴로 인해 혈액에서 뇌척수액으로 직접 유입되었을 가능성이 있는 것으로 생각된다.