An 11 years old Irish Setter bitch was euthanlzed and necropsied because of clinical findings such as severe purulent nasal discharge and formation of large tumor mass, 8 ${\times}$8cm in size, in the abdominal cavity. A complete unilateral mastectomy had been carried out twice 14 and 22 months before necropsy. The surgically removed masess of the mammary glands had been diagnosed as malignant mixed tumor in each time. Grossly, tumor masses were observed in nasal cavity, infralumbar lymph node, lung, abdominal cavityn and brain. Microscopic findings of the surgically removed masses consisted of tumor epithelial cells, tumor hyaline cartilage-like structures and abundant connective tissues. The mass of the lymph node had similar microscopic features to those of the original malignant mixed tumor of the mammary glands. The tumor osseous tissue and osteoid were observed in the abdominal cavity, lung, and brain. Myoepithelial cells were frequently found on association with the metastatic tumors. From the results, it was concluded that malignant mixed tumor of the mammary glands metastasized to the infralunbar lymph node, abdominal cavity, lung and brain. In addition, the observation in this study supported two theories at the same time that the bone in malignant mixed tumor arises by endochondral ossification of the cartilage formed by the myoepithelial cells and arises by intramembranous ossification of stromal connective tissue or transformed myeopithelial cells. Solid carcinoma of the nasal epielia and granulosa cell tumor were also diagnosed in a mass of the nasal cavity and of the ovaries respectively.
Pancoast tumor was specific lung carcinoma that has been symptoms and signs according to locations. It was located in peripheral,and involved the extrathoracic structures more than parenchyme of the lung. At 1838, Hare reported it, and at 1932 Pancoast was first described it. Prior to 1950,superior sulcus tumor was considered uniformly fatal, but at 1961 Paulson and Shaw advocated the use of preoperative irradiation therapy and followed by an extended en bloc resection. Recently we were experienced 2 cases of pancoast tumor managed with same method. One was 60-years old man that has been recommended preoperative radiation therapy with dose of 3000 cGy to 20 fractions and followed resection after 4 weeks, the other was 53-years old man that has been recommended a dose of 4000 cGy to 20 fractions and followed resection after 4 weeks. On tumor histology first case was large cell carcinoma and second case was squamous cell carcinoma. all patients was complicated atelectasis. First patient was expired with brain metastasis after 17 months, second was expired after 6 months.
유전자 치료등 폐암에 대한 새로운 치료법의 개발및 그 효능의 검증에 있어 적절한 동물 모델이 없음은 큰 제 한점중의 하나이다. 특히 종양의 생물학적 특성이나 치료에의 효과등이 장기자체의 환경에 크게 영향 을 받는다는 사실은, 인체에서의 폐암의 특성을 가지며 폐에 정 위적으로 발생하는 폐암의 동물모델의 개발 을 시급하게 한다. 저자등은 Nude rat을 대상 동물로 하여, 개흉하에 종양세포 부유액을 원하는 폐말단 부위에 직접 주입함으로 폐에 정 위적으로 폐암의 발달을 유도하였으며 이를 이용하여 발생된 비소세포 폐암의 병태를 연구하였다. 종양은 실험 대상 등물에서 모두 발생하였으며 이용한 두 가지 종류의 세포주(NCI-H46O과 NCI-H1299)에서 모두 효과적으로 발생하였다. 발생된 폐종양은 시간 경과에 따라 주위 조직으로의 침윤과 종격동 전이의 양상를 보였다. 종양 숙주 동물의 평균 수명은 약 5주 정도였다. 저자등이 개발한 비소세포폐암의 동물 모델은 기관지를 통한 종양 세포 주입법에 의한 폐암 모델에 비해 국소적으로 진행된 폐암을 원하는 부위에 정확히 만들 수 있음은 물론 외과적 처치를 비롯한 국소적 치료 방법의 개발이나 ?과의 검증에 두루 이용되기에 적절하다고 사료된다.
Objective: To evaluate the association of a diagnosis of lung cancer and combined detection of serum carcinoembryonic antigen (CEA), carbohydrateantigen 19-9 (CA19-9), neuron specific enolase (NSE) as well as the cytokeratin 19 fragment (CYFRA21-1). Methods: Serum CEA, CA19-9, NSE and CYFRA21-1 were assessed in 150 patients with lung cancer, 100 patients with benign lung disease and 100 normal control subjects, and differences of expression were compared in each group, and joint effects of these tumor markers in the diagnosis of lung cancer were analyzed. Results: Serum CEA, CA19-9, NSE and CYFRA21-1 in patients with lung cancer were significantly higher than those with benign lung disease and normal controls (p<0.01). It is suggested that these four tumor markers combined together could produce a positive detection rate of 90.2%, significantly higher than that of any single test. Conclusion: Combination detection of CEA, CA19-9, NSE and CYFRA21-1 could significantly improve the sensitivity and specificity in diagnosis of lung cancer, and could be important in early detection.
Objectives: This study employed proteomic profiling to identify specific tumor markers that might improve early diagnosis of lung squamous cell carcinoma. Methods: Serum samples were isolated from 30 patients with stage I lung squamous cell carcinoma and 30 age-and gender-matched healthy controls, and proteomic profiles were obtained by matrix-assisted laser desorption ionization time of flight mass spectrometry. Results: Three highly expressed potential tumor markers were identified in the sera of stage I lung squamous cell carcinoma patients, with molecular weights of 3261.69, 3192.07, and 2556.92 Da. One protein peak with molecular weight 3261.69 Da was chosen as the candidate biomarker and identified as a fibrinogen alpha chain through a search of the IPI, NCBI or SWISS-PROT protein databases. Conclusion: As a potential tumor biomarker, fibrinogen alpha chain may be applicable for the early diagnosis and prognosis of lung squamous cell carcinoma patients.
Background: Mutations affecting the epidermal growth factor receptor (EGFR) are good predictors of clinical efficacy of EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKI) in patients with non-small cell lung cancer. Serum carcinoembryonic antigen (CEA) levels are also regarded as predictive for the efficacy of EGFR-TKI and EGFR gene mutations. This study analyzed the association between EGFR gene mutations and clinical features, including serum tumor marker levels in lung adenocarcinomas patients. Patients and Methods: A total of 70 lung adenocarcinoma patients with complete clinical data and pathological specimens were investigated. EGFR gene mutations at exons 19 and 21 were assessed. Serum tumor markers were detected by protein chip-chemiluminescence at the corresponding time, and correlations were analyzed. Results: Mutations of the EGFR gene were detected in 27 of the 70 patients and the serum CEA and CA242 concentrations were found to be significantly associated with the incidence of EGFR gene mutations (P<0.05). The AUCs for CEA and CA242 were 0.724 (95% CI: 0.598~0.850, P<0.05) and 0.769 (95% CI: 0.523~0.800, P<0.05) respectively. Conclusions: Serum CEA and CA242 levels are associated with mutations of the EGFR gene in patients with lung adenocarcinomas.
Background: Metastasis and recurrence of primary cancer are the main causes of cancer mortality. Disseminated tumor cells refer to cancer cells that cause metastasis from primary cancer to other organs. Several recent studies have suggested that circulating tumor cells (CTCs) are associated with the clinical stage, cancer recurrence, cancer metastasis, and prognosis. There are several methods of isolating CTCs from whole blood; in particular, using a membrane filtration system is advantageous due to its cost-effectiveness and availability in clinical settings. In this study, an animal model of lung cancer was established in nude mice using the human large cell lung cancer cell line H460. Methods: Six-week-old nude mice were used. The H460 lung cancer cell line was injected subcutaneously into the nude mice. Blood samples were obtained from the orbital area before cell line injection, 2 weeks after injection, and 2 weeks after tumor excision. Blood samples were filtered using a polycarbonate 12-well Transwell membrane (Corning Inc., Corning, NY, USA). An indirect immunofluorescence assay was performed with the epithelial cell adhesion molecule antibody. The number of stained cells was counted using fluorescence microscopy. Results: The average size of the tumor masses was 35.83 mm. The stained cells were counted before inoculation, 2 weeks after inoculation, and 2 weeks after tumor excision. Cancer cells generally increased after inoculation and decreased after tumor resection. Conclusion: The CTC detection method using the commercial polycarbonate 12-well Transwell (Corning Inc.) membrane is advantageous in terms of cost-effectiveness and convenience.
Signet ring cell carcinoma is a variant of adenocarcinoma and has been rarely reported in the lung as a primary site. Recently, we experienced two cases of primary signet ring cell carcinoma in the lung without any other extrapulmonary lesion. Sputum cytology was performed and the tumor cells which have eccentrically located nuclei and abundnat mucinous cytoplasm were dispersed in diffuse sheets. On resected specimen, the signet ring cells occupied about $50{\sim}80%$ of all tumor cell nests. Histochemical staining revealed that the mucin produced by tumor cells was mostly carboxylated acid mucins. Ultrastructurally, the tumor cells contained variable sized membrane-bound mucin granules with weak central osmilophilic density and showed numerous surface microvilli, which represented that tumor cells arose from bronchial epithelial cells. In general, this tumor has diffusely infiltrative nature and the prognosis is fatal due to widespread metastasis before clinical discovery.
Although the short isoform of ErbB3-binding protein 1 (Ebp1), p42 has been considered to be a potent tumor suppressor in a number of human cancers, whether p42 suppresses tumorigenesis of lung cancer cells has never been clarified. In the current study we investigated the tumor suppressor role of p42 in non-small cell lung cancer cells. Our data suggest that the expression level of p42 is inversely correlated with the cancerous properties of NSCLC cells and that ectopic expression of p42 is sufficient to inhibit cell proliferation, anchorage-independent growth, and invasion as well as tumor growth in vivo. Interestingly, p42 suppresses Akt activation and overexpression of a constitutively active form of Akt restores the tumorigenic activity of A549 cells that is ablated by exogenous p42 expression. Thus, we propose that p42 Ebp1 functions as a potent tumor suppressor of NSCLC through interruption of Akt signaling.
The antimetastatic effect of BCG-CWS, which was emulsified in an oil-in-water form with either Drakeol 6VR mineral oil (BCG-CWS/DK) or squalane (BCG-CWS/SQA), on lung metastasis produced by highly metastatic murine tumor cells, Colon26-M3.1 carcinoma cells and B16-BL6 melanoma cells, was investigated in syngeneic mice. An intravenous (i.v.) administration of BCG-CWS (100 mg/mouse) 1 day after tumor inoculation significantly inhibited tumor metastasis of both Colon26-M3.1 carcinoma and B16-BL6 melanoma cells in experimental lung metastasis models. No differences in the antitumor activity of the two oil-based formulations (BCG-CWS/DK and BCG-CWS/SQA) were obverved. However, BCG-CWS/SQA administered through subcutaneous (s.c.) route was shown to be effective only when it was consecutively injected (3 times) after tumor inoculation. An in vivo analysis for tumor-induced angiogenesis shwed that a single i.v. administration of BCG-CWS/SQA inhibited the number of tumor-induced blood vessels and suppressed tumor growth. Furthermore, the multiple administration of BCG-CWS/SQA given at on week intervals led to a significant reduction in spontaneous lung metastasis of B16-BL6 melanoma cells in a spontaneous metastasis model. These results suggest that BCG-CWS emulsified with squalane is a potent inhibitory agent of lung metastasis, and that the anti metastatic effect of BCG-CWS is related to the suppression of tumor growth and the inhibition of tumor-induced angiogenesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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