Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2010.06c
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pp.447-451
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2010
In this paper, we propose a simple but effective algorithm to increase the speed of Emphysema region classification. Emphysema region classification method based on CT image consumes a lot of time because of the large number of subregions due to the large size of CT image. Some of the sub-regions contain no Emphysema and the classification of these regions is worthless. To speed up the classification process, we create an algorithm to select Emphysema region candidates and only use these candidates in the Emphysema region classification instead of all of the sub-regions. First, the lung region is detected. Then we threshold the lung region and only select the dark pixels because Emphysema only appeared in the dark area of the CT image. Then the thresholded pixels are clustered into a region that called the Emphysema pre-detected region or Emphysema region candidate. This region is then divided into sub-region for the Emphysema region classification. The experimental result shows that Emphysema region classification using predetected Emphysema region decreases the size of lung region which will result in about 84.51% of time reduction in Emphysema region classification.
Background: Smoking reduces pulmonary function and induces various lung diseases. Recently, the rate of emphysema detection has increased due to lung cancer screening with low-dose chest computed tomography (CT). The purpose of this study was to evaluate changes in lung function associated with emphysema in healthy smokers. Methods: One hundred and ninety one healthy smokers, who had undergone a low-dose chest CT (LDCT) scan as part of lung cancer screening and had revisited the health center after a median 23.9 months' time, were recruited into this study. The severity of emphysema was calculated by the direct observation of a radiologist and a pulmonologist indipendently. Longitudinal changes in lung function according to emphysema based on LDCT and type of smoker was analyzed. Results: Of the participants in this study, 25% of healthy smokers had emphysema, which was mild in severity, in older patients (p=0.003) and in heavy smokers (p<0.001). $FEV_1/FVC$ and FEF25-75% were decreased in current smokers with emphysema (p=0.001 and p=0.009, respectively) and without emphysema (p=0.001 and p=0.042). Although lung function was not decreased in ex-smokers without emphysema, $FEV_1/FVC$ and FEF25-75% were decreased in ex-smoker with emphysema (p=0.020 and p=0.010). Conclusion: Upon examination with LDCT, the prevalence of emphysema was higher in healthy smokers was than in non-smokers. Lung function was diminished in smokers with emphysema, in spite of former smoker.
Emphysema, a pathologic component of the chronic obstructive pulmonary disease, causes irreversible destruction of lung. Many researchers have reported that mesenchymal stem cells can regenerate lung tissue after emphysema. We evaluated if spheroid human adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) showed greater regenerative effects than dissociated ASCs in mice with elastase-induced emphysema. ASCs were administered via an intrapleural route. Mice injected with spheroid ASCs showed improved regeneration of lung tissues, increased expression of growth factors such as fibroblast growth factor-2 (FGF2) and hepatocyte growth factor (HGF), and a reduction in proteases with an induction of protease inhibitors when compared with mice injected with dissociated ASCs. Our findings indicate that spheroid ASCs show better regeneration of lung tissues than dissociated ACSs in mice with elastase-induced emphysema.
Although lung transplantation has been accepted as the most effective treatment for end-stage pulmonary emphysema, it is not only very hard to find a donor but also to obtain a relatively healthy lung. Furthermore, it is more difficult to match the size of the allograft, considering the height, the weight, and the size of the thoracic cage. The single lung transplatations for the end-stage emphysema have been more commonly performed than bilateral lung transplantation due to the shortage of the donors and the long-term survival rate of the single lung transplantations has shown no reasonable difference compared with that of the bilateral lung transplantationh. Recently, the functional criteria based on a comparison of predicted TLCs(Total Lung Capacities) of the donor and recipient according to height, sex and age, have been accepted at a more suitable.
Although chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and interstitial lung disease (ILD) have distinct clinical features, both diseases may coexist in a patient because they share similar risk factors such as smoking, male sex, and old age. Patients with both emphysema in upper lung fields and diffuse ILD are diagnosed with combined pulmonary fibrosis and emphysema (CPFE), which causes substantial clinical deterioration. Patients with CPFE have higher mortality compared with patients who have COPD alone, but results have been inconclusive compared with patients who have idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). Poor prognostic factors for CPFE include exacerbation, lung cancer, and pulmonary hypertension. The presence of interstitial lung abnormalities, which may be an early or mild form of ILD, is notable among patients with COPD, and is associated with poor prognosis. Various theories have been proposed regarding the pathophysiology of CPFE. Biomarker analyses have implied that this pathophysiology may be more closely associated with IPF development, rather than COPD or emphysema. Patients with CPFE should be advised to quit smoking and undergo routine lung function tests, and pulmonary rehabilitation may be helpful. Various pharmacologic agents and surgical approaches may be beneficial in patients with CPFE, but further studies are needed.
Ki-Nam Lee;Seong-Kuk Yoon;Seok Jin Choi;Jin Mo Goo;Kyung-Jin Nam
Korean Journal of Radiology
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v.1
no.2
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pp.84-90
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2000
Objective: To determine the effects of respiration on the size of lung cysts by comparing inspiratory and expiratory high-resolution CT (HRCT) scans. Materials and Methods: The authors evaluated the size of cystic lesions, as seen on paired inspiratory and expiratory HRCT scans, in 54 patients with Langerhans cell histiocytosis (n = 3), pulmonary lymphangiomyomatosis (n = 4), confluent centrilobular emphysema (n = 9), paraseptal emphysema and bullae (n = 16), cystic bronchiectasis (n = 13), and honeycombing (n = 9). Using paired inspiratory and expiratory HRCT scans obtained at the corresponding anatomic level, a total of 270 cystic lesions were selected simultaneously on the basis of five lesions per lung disease. Changes in lung cyst size observed during respiration were assessed by two radiologists. In a limited number of cases (n = 11), pathologic specimens were obtained by open lung biopsy or lobectomy. Results: All cystic lesions in patients with Langerhans cell histiocytosis, lymphangiomyomatosis, cystic bronchiectasis, honeycombing, and confluent centrilobular emphysema became smaller on expiration, but in two cases of paraseptal emphysema and bullae there was no change. Conclusion: In cases in which expiratory CT scans indicate that cysts have become smaller, cystic lesions may communicate with the airways. To determine whether, for cysts and cystic lesions, this connection does in fact exist, paired inspiratory and expiratory HRCT scans are necessary.
Lee, Jae Seung;Park, Sun Joo;Cho, You Sook;Huh, Jin Won;Oh, Yeon-Mok;Lee, Sang-Do
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.78
no.1
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pp.8-17
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2015
Background: AMP-activated protein kinase (AMPK) not only functions as an intracellular energy sensor and regulator, but is also a general sensor of oxidative stress. Furthermore, there is recent evidence that it participates in limiting acute inflammatory reactions, apoptosis and cellular senescence. Thus, it may oppose the development of chronic obstructive pulmonary disease. Methods: To investigate the role of AMPK in cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema we first compared cigarette smoking and polyinosinic-polycytidylic acid [poly(I:C)]-induced lung inflammation and emphysema in $AMPK{\alpha}1$-deficient ($AMPK{\alpha}1$-HT) mice and wild-type mice of the same genetic background. We then investigated the role of AMPK in the induction of interleukin-8 (IL-8) by cigarette smoke extract (CSE) in A549 cells. Results: Cigarette smoking and poly(I:C)-induced lung inflammation and emphysema were elevated in $AMPK{\alpha}1$-HT compared to wild-type mice. CSE increased AMPK activation in a CSE concentration- and time-dependent manner. 5-Aminoimidazole-4-carboxamide-1-${\beta}$-4-ribofuranoside (AICAR), an AMPK activator, decreased CSE-induced IL-8 production while Compound C, an AMPK inhibitor, increased it, as did pretreatment with an $AMPK{\alpha}1$-specific small interfering RNA. Conclusion: $AMPK{\alpha}1$-deficient mice have increased susceptibility to lung inflammation and emphysema when exposed to cigarette smoke, and AMPK appears to reduce lung inflammation and emphysema by lowering IL-8 production.
Lung volume reduction surgery, resecting the most severely affected regions of emphysema, was designed to improve quality of life for selected patients with severe emphysema We report a case of a 72 year old severe emphysema patient who received bilateral lung volume reduction surgery and showed marked improvement of quality of life and lung function.
Lung volume reduction surgery(LVRS) has recently been advocated as an alternative or a bridge to lung transplantation for patients with evere dibbling emphysema. This procedure is a palliative treatment performed to alleviate the dyspnea of patients with emphysema and improve performance in the activities of daily living. The rationale of lung volume reduction for generalized emphysema is that the removing of the diseased and functionless lung may improve the function of remaining, less diseased lung. The factors critical to the success of LVRS are careful patient selection, accurate localization of target areas, meticulous anesthetic and operative technique, and intensive postoperative support. We have experienced a case of severe emphysema in a 59-year-old male patient. After selection process and pulmonary rehabilitation, the patient was treated with video-assisted thoracoscopic LVRS and the post-operative course was uneventful.
Park, Jin-Soo;Kim, Hyun Kuk;Kang, Eun-Young;Cho, RyeonJin;Oh, Yeon-Mok
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.82
no.2
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pp.158-165
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2019
Background: A recent study reported that mesenchymal stem cells possess potential cellular therapeutic properties for treating patients with chronic obstructive pulmonary disease, which is characterized by emphysema. We examined the potential therapeutic effect of Wharton's Jelly-derived mesenchymal stem cells (WJMSCs), following pretreatment with pioglitazone, in lung regeneration mouse emphysema models. Methods: We used two mouse emphysema models, an elastase-induced model and a cigarette smoke-induced model. We intravenously injected WJMSCs ($1{\times}10^4/mouse$) to mice, pretreated or not, with pioglitazone for 7 days. We measured the emphysema severity by mean linear intercepts (MLI) analysis using lung histology. Results: Pioglitazone pretreated WJMSCs (pioWJMSCs) were associated with greater lung regeneration than non-augmented WJMSCs in the two mouse emphysema models. In the elastase-induced emphysema model, the MLIs were $59.02{\pm}2.42{\mu}m$ (n=6), $72.80{\pm}2.87{\mu}m$ (n=6), for pioWJMSCs injected mice, and non-augmented WJMSCs injected mice, respectively (p<0.01). Both pioWJMSCs and non-augmented WJMSCs showed regenerative effects in the cigarette smoke emphysema model (MLIs were $41.25{\pm}0.98$ [n=6] for WJMSCs and $38.97{\pm}0.61{\mu}m$ [n=6] for pioWJMSCs) compared to smoking control mice ($51.65{\pm}1.36{\mu}m$, n=6). The mean improvement of MLI appeared numerically better in pioWJMSCs than in non-augmented WJMSCs injected mice, but the difference did not reach the level of statistical significance (p=0.071). Conclusion: PioWJMSCs may produce greater lung regeneration, compared to non-augmented WJMSCs, in a mouse emphysema model.
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