Sleep alters both breathing pattern and the ventilatory responses to external stimuli. These changes during sleep permit the development or aggravation of sleep-related hypoxemia in patients with respiratory disease and contribute to the pathogenesis of apneas in patients with the sleep apnea syndrome. Fundamental effects of sleep on the ventilatory control system are 1) removal of wakefulness input to the upper airway leading to the increase in upper airway resistance, 2) loss of wakefulness drive to the respiratory pump, 3) compromise of protective respiratory reflexes, and 4) additional sleep-induced compromise of ventilatory control initiated by reduced functional residual capacity on supine position assumed in sleep, decreased $CO_2$ production during sleep, and increased cerebral blood flow in especially rapid eye movement(REM) sleep. These effects resulted in periodic breathing during unsteady non-rapid eye movement(NREM) sleep even in normal subjects, regular but low ventilation during steady NREM sleep, and irregular breathing during REM sleep. Sleep-induced breathing instabilities are divided due primarily to transient increase in upper airway resistance and those that involve overshoots and undershoots in neural feedback mechanisms regulating the timing and/or amplitude of respiratory output. Following ventilatory overshoots, breathing stability will be maintained if excitatory short-term potentiation is the prevailing influence. On the other hand, apnea and hypopnea will occur if inhibitory mechanisms dominate following the ventilatory overshoot. These inhibitory mechanisms include 1) hypocapnia, 2) inhibitory effect from lung stretch, 3) baroreceptor stimulation, 4) upper airway mechanoreceptor reflexes, 5) central depression by hypoxia, and 6) central system inertia. While the respiratory control system functions well during wakefulness, the control of breathing is commonly disrupted during sleep. These changes in respiratory control resulting in breathing instability during sleep are related with the pathophysiologic mechanisms of obstructive and/or central apnea, and have the therapeutic implications for nocturnal hypoventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease or alveolar hypoventilation syndrome.
Lee, Jong Seong;Shin, Jae Hoon;Baek, Jin Ee;Choi, Byung-Soon
Journal of Korean Society of Occupational and Environmental Hygiene
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v.29
no.3
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pp.404-413
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2019
Objectives: Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) is an important cause of mortality in workers exposed to hazardous dust, such as crystalline silica or coal, and COPD is related to inflammation and oxidative stress in the lung. The aim of this study was to evaluate the association of oxidative stress and inflammation to COPD in retired workers exposed to mineral dust. Methods: The levels of malondialdehyde(MDA) in EBC as biomarkers for oxidative stress and C-reactive protein(CRP) and lactate dehydrogenase(LD) as biomarkers for inflammation were measured in 107 male subjects(63 pneumoconiosis and 42 COPD subjects). Results: Mean levels of EBC MDA(2.03 nmol/L vs. 4.65 nmol/L, p=0.010) and serum LD(170.3 U/L vs. 185.9 U/L, p=0.022) were significantly higher in subjects with COPD, but mean levels of serum CRP(p=0.469) did not show a statistical difference between the study groups. Level of EBC MDA was negatively correlated with ${%}FEV_1$ predicted(r=-0.279, p=0.004) and ${%}FEV_1/FVC$ ratio(r=-0.397, p<0.001). Conclusions: These results suggest that EBC is a useful biological matrix for investigation of respiratory oxidative stress. High levels of EBC MDA and serum LD are related to COPD in retired workers exposed to mineral dust.
Chronic obstructive pulmonary diseases (COPD) is an important disease featured as intense inflammation, protease imbalance, and air flow limitation and mainly induced by cigarette smoke (CS). In present study, we explored the effects of $Pycnogenol^{(R)}$ (PYC, pine bark extract) on pulmonary fibrosis caused by CS+lipopolysaccharide (LPS) exposure. Mice were treated with LPS intranasally on day 12 and 26, followed by CS exposure for 1 h/day (8 cigarettes per day) for 4 weeks. One hour before CS exposure, 10 and 20 mg/kg of PYC were administered by oral gavage for 4 weeks. PYC effectively reduced the number of inflammatory cells and proinflammatory mediators caused by CS+LPS exposure in bronchoalveolar lavage fluid. PYC inhibited the collagen deposition on lung tissue caused by CS+LPS exposure, as evidenced by Masson's trichrome stain. Furthermore, transforming growth $factor-{\beta}1$ ($TGF-{\beta}1$) expression and Smad family member 2/3 (Smad 2/3) phosphorylation were effectively suppressed by PYC treatment. PYC markedly reduced the collagen deposition caused by CS+LPS exposure, which was closely involved in $TGF-{\beta}1$/Smad 2/3 signaling, which is associated with pulmonary fibrotic change. These findings suggest that treatment with PYC could be a therapeutic strategy for controlling COPD progression.
Zhao, Haiyan;Zhao, Yaping;Li, Xin;Xu, Leiqian;Jiang, Fangxin;Hou, Wanju;Dong, Lixia;Cao, Jie
Yonsei Medical Journal
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v.59
no.9
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pp.1079-1087
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2018
Purpose: Obstructive sleep apnea and chronic obstructive pulmonary disease are independent risk factors of cardiovascular disease (CVD), and their coexistence is known as overlap syndrome (OS). Endothelial dysfunction is the initial stage of CVD; however, underlying mechanisms linking OS and CVD are not well understood. The aim of this study was to explore whether OS can lead to more severe inflammation and endothelial apoptosis by promoting endothelial dysfunction, and to assess the intervention effects of antioxidant tempol. Materials and Methods: Male Wistar rats (n=66) were exposed to normal oxygen [normal control (NC) group], intermittent hypoxia (IH group), cigarette smoke (CH group), as well as cigarette smoke and IH (OS group). Tempol intervention was assessed in OS group treated with tempol (OST group) or NaCl (OSN group). After an 8-week challenge, lung tissues, serum, and fresh blood were harvested for analysis of endothelial markers and apoptosis. Results: The levels of intracellular adhesion molecule-1, vascular cellular adhesion molecule-1, and apoptosis in circulating epithelial cells were the highest in OS group and the lowest in NC group. These levels were all greater in IH group than in CH group, and were lower in OST group than in OS and OSN groups (all p<0.001). Conclusion: Synergistic effects of IH with cigarette smoke-induced emphysema produce a greater inflammatory status and endothelial apoptosis. OS-related inflammation and endothelial cell apoptosis may play important roles in promoting cardiovascular dysfunction, and antioxidant tempol could achieve a partial protective effect.
Bronchial carcinoid tumor accounts for less than 5% of all primary lung tumors in adults. Although surgical resection is the treatment of choice, here we report a case of bronchial carcinoid tumor treated with flexible bronchoscopic resection. A 19-year-old-man presented with a history of wheezing with dyspnea for six months. A simple chest x-ray showed no abnormal findings, but a pulmonary function test showed a moderate obstructive lung disease pattern without a bronchodilator response. A computed tomogram of the thorax revealed an enhanced $15{\times}12$ mm nodule in the left main bronchus. Bronchoscopic examination showed a polypoid mass with a stalk in the left main bronchus, which almost completely occluded the left main bronchus. Histopathology of the resected specimen revealed a bronchial carcinoid tumor. We treated the carcinoid tumor with a flexible bronchoscopic resection. During the follow up period of 6 months, the previous tumor didn't relapse. Initial bronchoscopic resection should be considered when bronchial carcinoid tumor can be approached by bronchoscopy.
Tuberous sclerosis is an autosomal dominant disorder characterized by mental retardation, epilepsy, and adenoma sebaceum. Associated lesions include retinal phacomata, shagreen patches, subungal fibromata, and benign visceral tumors such as pulmonary lymphangioleiomyomatosis. Lymphangioleiomyomatosis occurs exclusively in women, usually during the child-bearing years, and is characterized by proliferation of smooth muscle along the lymphatic vessels of the lung, thorax, abdomen. Proliferation of smooth muscle results in interstitial and obstructive lung disease, recurrent pneumothorax, and chylous pleural effusions. We saw two cases of pulmonary lymphangioleiomyomatosis associated with tuberous sclerosis in women of reproductive age. We report the cases with a brief review of the literatures.
Yum, Gunhwee;Oh, Kyung Ho;Choi, Jung Woo;Kwon, Soon Young
Journal of the Korean Society of Laryngology, Phoniatrics and Logopedics
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v.29
no.2
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pp.110-113
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2018
Tracheal cancer is rare and accounts for approximately 0.03% of all malignancies. Because of atypical symptoms, tracheal cancer can be misdiagnosed as obstructive lung disease, or tumors of thyroid or lung. Among patients of previous head and neck cancer, other primary cancer may accompany which called "econd primary cancer". We report a case of patient with tracheal cancer 3 years after definite radiation therapy of laryngeal cancer with a review of related literatures.
Jeong, Sang Seok;Choi, Pil Jo;Yi, Jung Hoon;Yoon, Sung Sil
Journal of Chest Surgery
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v.50
no.2
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pp.86-93
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2017
Background: The influence of lifestyle diseases on postoperative complications and long-term survival in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) is unclear. The aim of this study was to determine whether lifestyle diseases were significant risk factors of perioperative and long-term surgical outcomes in elderly patients with stage I NSCLC. Methods: Between December 1995 and November 2013, 110 patients aged 65 years or older who underwent surgical resection of stage I NSCLC at Dong-A University Hospital were retrospectively studied. We assessed the presence of the following lifestyle diseases as risk factors for postoperative complications and long-term mortality: diabetes, hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, stroke, and ischemic heart disease. Results: The mean age of the patients was 71 years (range, 65 to 82 years). Forty-six patients (41.8%) had hypertension, making it the most common lifestyle disease, followed by diabetes (n=23, 20.9%). The in-hospital mortality rate was 0.9% (n=1). The 3-year and 5-year survival rates were 78% and 64%, respectively. Postoperative complications developed in 32 patients (29.1%), including 7 (6.4%) with prolonged air leakage, 6 (5.5%) with atrial fibrillation, 5 (4.5%) with delirium and atelectasis, and 3 (2.7%) with acute kidney injury and pneumonia. Univariate and multivariate analyses showed that the presence of a lifestyle disease was the only independent risk factor for postoperative complications. In survival analysis, univariate analysis showed that age, smoking, body mass index, extent of resection, and pathologic stage were associated with impaired survival. Multivariate analysis revealed that resection type (hazard ratio [HR], 2.20; 95% confidence interval [CI], 1.08 to 4.49; p=0.030) and pathologic stage (HR, 1.89; 95% CI, 1.02 to 3.49; p=0.043) had independent adverse impacts on survival. Conclusion: This study demonstrated that the presence of a lifestyle disease was a significant prognostic factor for postoperative complications, but not of survival, in elderly patients with stage I NSCLC. Therefore, postoperative complications may be influenced by the presence of a lifestyle disease.
Background: Patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) have often been reported to suffer from depression and anxiety possibly due to the exacerbation, hospitalization and mortality of COPD. However,scarce data are available in Korea. This study assessed degree of depression and anxiety, and evaluated the factors associated with depressive symptoms in COPD. Methods: The cross-sectional data on the lung function measurements, smoking behavior, body mass index (BMI), age, gender, depressive symptoms using Beck Depression Inventory (BDI) and anxiety using the State-Trait Anxiety Inventory (STAI) were evaluated in 72 outpatients with COPD and 50 controls without underling lung diseases from September, 2005 to October, 2006 in the Ewha medical center. Results: 1) The age, body mass index (BMI) and serum albumin levels were similar in the patients and controls. The BDI scores (16(0-37) vs. 12(1-30), p=0.001) and the prevalence of depression (36% vs. 6%, p<0.0001) were higher in the COPD patients than in the controls. In the COPD group, the prevalence of depression increased with increasing GOLD stage (p=0.008). The prevalence was 18%(4/22), in mild cases, 30%(6/20) in moderate cases, 52%(13/25) in severe cases and 60%(3/5) in very severe cases. 2) The SAI and TAI scores were higher in the COPD patients (44(20-67) and 47(20-66)) than in the healthy controls (39(26-65) and 44(33-90)). There were a significant correlation between the depression and anxiety scores (p<0.001). 3) A lower BMI, lower postbronchodilator $FEV_1$, current smoking behavior and severity of COPD were univariately associated with the depressive group in COPD, 4) while multivariate logistic analysis revealed only the severe-to-very severe group (OR 3.9, 95% CI 1.2 to 12.9) to be independently associated with depressive symptoms. Conclusion: COPD is strongly associated with depression and anxiety. Therfore, screening for psychological problems in COPD patients is essential, particularly in patients with severe-to-very severe COPD.
Jung Hee Byon;Gong Yong Jin;Young Min Han;Eun Jung Choi;Kum Ju Chae;Eun Hae Park
Journal of the Korean Society of Radiology
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v.84
no.4
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pp.900-910
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2023
Purpose To assess normal CT scans with quantitative CT (QCT) analysis based on smoking habits and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Materials and Methods From January 2013 to December 2014, 90 male patients with normal chest CT and quantification analysis results were enrolled in our study [non-COPD never-smokers (n = 38) and smokers (n = 45), COPD smokers (n = 7)]. In addition, an age-matched cohort study was performed for seven smokers with COPD. The square root of the wall area of a hypothetical bronchus of internal perimeter 10 mm (Pi10), skewness, kurtosis, mean lung attenuation (MLA), and percentage of low attenuation area (%LAA) were evaluated. Results Among patients without COPD, the Pi10 of smokers (4.176 ± 0.282) was about 0.1 mm thicker than that of never-smokers (4.070 ± 0.191, p = 0.047), and skewness and kurtosis of smokers (2.628 ± 0.484 and 6.448 ± 3.427) were lower than never-smokers (2.884 ± 0.624, p = 0.038 and 8.594 ± 4.944, p = 0.02). The Pi10 of COPD smokers (4.429 ± 0.435, n = 7) was about 0.4 mm thicker than never-smokers without COPD (3.996 ± 0.115, n = 14, p = 0.005). There were no significant differences in MLA and %LAA between groups (p > 0.05). Conclusion Even on normal CT scans, QCT showed that the airway walls of smokers are thicker than never-smokers regardless of COPD and it preceded lung parenchymal changes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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