Aging is often viewed as a progressive decline in fitness due to cumulative deleterious alterations of biological functions in the living system. Recently, our understanding of the molecular mechanisms underlying aging biology has significantly advanced. Interestingly, many of the pivotal molecular features of aging biology are also found to contribute to the pathogenesis of chronic lung disorders such as chronic obstructive pulmonary disease and idiopathic pulmonary fibrosis, for which advanced age is the most crucial risk factor. Thus, an enhanced understanding of how molecular features of aging biology are intertwined with the pathobiology of these aging-related lung disorders has paramount significance and may provide an opportunity for the development of novel therapeutics for these major unmet medical needs. To serve the purpose of integrating molecular understanding of aging biology with pulmonary medicine, in this review, recent findings obtained from the studies of aging-associated lung disorders are summarized and interpreted through the perspective of molecular biology of aging.
RASSF1A, regarded as a candidate tumor suppressor, is frequently silenced and inactivated by methylation of its promoter region in many human tumors. However, the association between RASSF1A promoter methylation and lung cancer risk remains unclear. To provide a more reliable estimate we conducted a meta-analysis of cohort studies to evaluate the potential role of RASSF1A promoter methylation in lung carcinogenesis. Relevant studies were identified by searches of PubMed, Web of Science, ProQest and Medline databases using the following key words: 'lung cancer or lung neoplasm or lung carcinoma', 'RASSF1A methylation' or 'RASSF1A hypermethylation'. According to the selection standard, 15 articles were identified and analysised by STATA 12.0 software. Combined odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were used to assess the strength of the association between RASSF1A promoter methylation and lung cancer risk. A chi-square-based Q test and sensitivity analyses were performed to test between-study heterogeneity and the contributions of single studies to the final results, respectively. Funnel plots were carried out to evaluate publication bias. Overall, a significant relationship between RASSF1A promoter methylation and lung cancer risk (OR, 16.12; 95%CI, 11.40-22.81; p<0.001) with no between-study heterogeneity. In subgroup analyses, increased risk of RASSF1A methylation in cases than controls was found for the NSCLC group (OR, 13.66, 95%CI, 9.529-19.57) and in the SCLC group (OR, 314.85, 95%CI, 48.93-2026.2).
Objectives: Epidemiological studies have shown that molecular mechanisms underlying the development of lung cancers differ between smokers and unsmokers. Aberrant promoter methylation in some tumor suppressor genes is frequent in lung tumors from smokers but rare in those from non-smokers. Recently, many studies have investigated the association between cigarette smoking and RASSF1A gene promoter hypermethylation in lung cancer patients, but a unanimous conclusion could not be reached. We therefore performed this meta-analysis to derive a more precise estimation of any association. Study Design: An electronic search of PubMed and Chinese Biomedicine databases was conducted to select studies. A total of 19 case-control studies were chosen, and odds ratios (ORs) with confidence intervals (CIs) were used to assess the strength of associations. Results: The case-control studies covered 2, 287 lung cancer patients: 63.4%(1449) of the patients were smokers, 36.6% (838) were unsmokers. The overall results suggested that smokers with lung cancer had a 1.297-fold (95% CI: 1.066~1.580, p=0.010, p=0.087) higher risk for RASSF1A gene hypermethylation than the non-smokers. In the stratified analysis, an increased risk of RASSF1A gene hypermethylation in smokers than in non-smokers was found in Asian (OR=1.481, 95%CI: 1.179~1.861, p=0.001, p=0.186). Conclusions: This meta-analysis supports the idea that RASSF1A gene hypermethylation is associated with cigarette smoking-induced lung cancer.
In order to investigate the effect of aging and the $H_2O$$_2$ localization in association with histological, ultrastructural, and cytochemical studies in lung tissue after interleukin-1$\alpha$(IL-1) induced lung injury, an acute lung injury was induced by instillation of IL-1 into the trachea. Both of 4- and 20-months-old male rats, protein contents in IL-1 treated branchoalveolar lavage increased significantly compared to each control rats. Acute lung injury occured by oxidative stress because neutrophils accumulated in vascular lumen and formed the adhesion with endothelial cells. As these cause, tissue proteins were exuded and leukocytes migrated into the alveolar lumen. Neverthless in these lung injury $H_2O$$_2$ localization of IL-1 treated 20 months rats was not different compared to IL-1 treated 4 months rats. After all aging was not a factor to accelate IL-1 induced lung injury. Based on these results, it is suggested that neutrophil infilteration might be an important cause in acute lung injury, and aging is not a factor to change the acute lung injury by oxidative stress.
1. Objective The purpose of this study is to investigate the anti-aging and anti-oxidant effects of Bopyewon-tang(BPW) in Liver and Lung cell. 2. Methods This experiment was used the tissue of liver and lung cells of 6, 52 and 68 weeks old SD rats. Each age group was again divided into three groups. One group, as normal group, was not-treated cells, another group, as control group, was saline-treated cells, and the last group, as experimental group, was BPW -treated cells. After culture for 48 hours, each groups measured the level of SOD, GSH, MDA and NO in the tissue of liver and lung cells. 3. Results and Conclusion 1. The activity of SOD in liver of in 52 w-BPW group, 68 w-BPW group, and in lung of 68 w-BPW were significantly increased in comparison with those of the normal groups. 2. The levels of NO in liver of in 68 w-BPW group was significantly decreased in comparison with those of the normal groups. 3. The levels of MDA in lung of in 68 w-BPW group was significantly decreased in comparison with those of the normal groups.
The expansion of indications for lung transplantation, the growth of the waiting list, and donor shortages are increasing the waiting list mortality rate in Korea. The current lung allocation system in Korea is based mainly on urgency, but outcomes should also be considered to avoid futile transplantation. This review describes the current status of, and issues with, the lung allocation system in Korea including donors, the waiting list, and transplant outcomes in the context of an aging society, in which the frequency of end-stage pulmonary disease is increasing.
Kim, Hong Jae;Jeong, Jin-Woo;Park, Cheol;Choi, Yung Hyun;Hong, Su Hyun
Journal of Pharmacopuncture
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v.22
no.4
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pp.269-278
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2019
Objectives: Naesohwangryeon-tang (NHT) is a type of traditional herbal formula, however, little is known about its antitumor activity. In this study, the antitumor properties of NHT was evaluated in human lung adenocarcinoma cells. Methods: To check the inhibitory effect of NHT, MTT assay was performed. Cell cycle analysis and detection of ROS production were conducted by flow cytometry. To evaluate the signaling pathway, Western blotting was conducted. Results: Our results showed that the decrease of cell proliferation by NHT stimulation occurred more significantly in A549 cells than in NCI-H460 cells. In addition, NHT-induced apoptosis was associated with the activation of caspases and production of reactive oxygen species (ROS). NHT-induced apoptosis was attenuated after pretreatments with z-VAD-fmk or N-acetylcysteine, suggesting that NHT-induced apoptosis was caspaseand ROS-dependent. Interestingly, NHT treatment led to the development of autophagic vesicular organelles and upregulation of several autophagy-related genes. The pretreatment of bafilomycin A1 decreased apoptosis slightly but increased cell viability in the presence of NHT. Conclusion: These findings indicated that NHT induces both apoptosis and cell-protective autophagy in human lung cancer cells. This data suggests that NHT might be a novel herbal drug for lung cancer.
Roshani, Zahra;Kamrani, Ahmad Ali Akbari;Shati, Mohsen;Sahaf, Robab
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.17
no.sup3
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pp.269-273
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2016
Presently, the world population of the elderly is growing. By improving health hygiene and welfare indicators, mortality and birth rates decrease and life expectancy increases, making the present century the century of elderly. Aging is one of the main risk factors for development of cancer, which itself is the second cause of death in old people. This study was conducted to assess the prevalence of cancer in the elderly covered by the Islamic Republic of Iran Broadcasting (IRIB) insurance program and to obtain suitable programs for cancer screening and early detection, increase patient survival, improve elderly care and to reclaim the cost of treatment in comparison to the national and international statistics. This is a cross-sectional study conducted on all elderly patients diagnosed with malignancy based on their pathology reports. In this study, of the total 75,500 patients covered by IRIB insurance, 17.2% belonged to the elderly group, males accounting for 53.3%. The most common cancers in old men were prostatic cancer (61.3%), colon cancer (10.3%) cancer of the hematologic system, bladder cancer (9.6%), lung cancer (9.1%), thyroid cancer (3.9%) and brain tumors (1.3%). In the elderly women, the most common cancers were breast cancer (80.1%), colon cancer (5.1%), thyroid cancers (4.4%), bladder and hematologic system malignancies (3.6), lung cancer (2.9%) and brain tumors (0.7%). In addition, the prevalence of cancer was almost the same as national and international statistics. With the exception of non-melanoma skin cancer no difference was shown in prevalence of cancer between IRIB elderly patients and the other groups of cancer patients in Iran.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.37
no.6
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pp.178-184
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2023
The objective of this study was to develop a critical pathway of integrative medicine to improve the quality of life of lung cancer patients who received standard western medicine treatments. A total of 10 medical professionals, including western and Korean medicine doctors, and nurses participated in a validation survey and revised clinical pathway. Then we applied the critical pathway to 11 lung cancer patients who admitted at Korean medicine hospital and evaluated quality of life at the beginning and discharge of admission using European Organization for the Research and Treatment of Cancer Quality of Life Questionnaire(EORTC QLQ). More than 80% of the respondents gave a score of 3 (appropriate) or more for all items in the validation survey and we modified the clinical pathway by adding 'bed rest'to the activity item. When applying the revised critical pathway to 11 lung cancer patients, the score of 'Nausea and vomiting', 'Insomnia' in EORTC QLQ-30 and 'chest pain'in EORTC LC-13 showed statistically significant improvements in the before-and-after admission comparision. The application of revised inpatient critical pathway of integrative medicine for lung cancer showed improvement in some symptoms. Development of more critical pathway in various clinical setting and larger scaled application studies of critical pathway are needed.
4-Hydroxy-2-(4-hydroxyphenethyl)isoindoline-1,3-dione (PD1) is a synthetic phthalimide derivative of a marine compound. PD1 has peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) ${\gamma}$ agonistic and anti-inflammatory effects. This study aimed to investigate the effect of PD1 on allergic asthma using rat basophilic leukemia (RBL)-2H3 mast cells and an ovalbumin (OVA)-induced asthma mouse model. In vitro, PD1 suppressed ${\beta}$-hexosaminidase activity in RBL-2H3 cells. In the OVA-induced allergic asthma mouse model, increased inflammatory cells and elevated Th2 and Th1 cytokine levels were observed in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue. PD1 administration decreased the numbers of inflammatory cells, especially eosinophils, and reduced the mRNA and protein levels of the Th2 cytokines including interleukin (IL)-4 and IL-13, in BALF and lung tissue. The severity of inflammation and mucin secretion in the lungs of PD1-treated mice was also less. These findings indicate that PD1 could be a potential compound for anti-allergic therapy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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