식도의 운동장애에 대한 분류는 새로 기술되는 질환도 있고, 분류가 바뀌는 경우도 있으며 제외되는 경우도 있어 아직 확립이 되지 않고 계속 진행 중인 상태이다. 방사선학적으로 일차연동운동은 없으며 식도의 하부 끝은 특징적으로 새 부리모양(Smooth, Tapered, Beak-like appearance)을 보인다. 대부분의 식도운동장애는 평활근 부위에서 발생되며 여러 질환에 의해 식도의 정상 연동이 감소되거나 소실되고(Hypomotility), 비정상적으로 증가되는 경우(Hypermotility)도 있다. 적절한 방사선학적 검사와 진단을 위하여 식도의 해부학과 생리학을 이해하는 것이 중요하다. 또 방사선학적 진단 시에는 환자의 증상이나 Manometry 소견을 참고해야 한다. 하부식도괄약근의 기능은 정상일 수 있으며 음식이 내려갈 때 완전히 열린다. Sperandio M 등은 diffuse esophageal spasm의 대부분이 평활근으로 되어 있는 distal esophagus에서 일어나기 때문에 diffuse 대신 distal로 바꾸어 DES로 표현해야 한다고 주장하고 있다. 식도 운동 장애의 진단에 있어 바륨 검사의 유용성은 Ott 등에 의하면 Achalasia 95%, DES 71%, NEMD 46%로 Overall sensitivity는 56%이지만 방사선 검사로 진단하지 못하는 Nutcracker esophagus나 Nonspecific disorder를 제외하면 89%의 sensitivity를 보인다. Videofluoroscopy를 이용하고 5번 swallows를 시켰을 때의 진단율은 평균 90%이었다. 결론적으로 식도 운동 검사에서 식도 바륨 검사는 쉽게 할 수 있는 일차적인 검사이며, 식도의 해부학과 생리학에 대한 지식을 갖고, 정지 영상뿐만 아니라 Videofluoroscopy를 이용하여 검사하면 정확한 진단을 할 수 있으리라 생각한다. 더욱 발전했는데 그는 Fast T2 weighted turbo spin echo 기술을 이용하여 영상을 좀더 세밀하게 얻을 수 있게 되었다. 지금까지의 앙와위에서의 검사로 진단에 한계가 있었던 Intussusception 등의 질환을 Open MR 등의 방법으로 극복할 수 있다면 장래에는 방사선학적 배변조영술을 대체할 수 있는 검사법으로 발전할 수 있을 것으로 생각된다., 신장, 고환, 흉선에서는 각 군간에 별다른 차이가 없었으나, 간의 경우 방사선 처리군과 방사선 처리전 추출물 투여군에서 분자량 90, 53, 32 kDa 크기의 단백질이 감소하였고, 방사선 처리군에서는 감소하였으나 추출물 투여군에서는 감소되지 않은 단백질도 관찰되었다. 따라서 본 실험을 통해 생쥐에 방사선을 처리했을 경우 저령의 열수추출물을 투여한 생쥐 군이 투여하지 않은 군에 비해 생존율이나 내장 장기무게의 감소에 있어서 생존율은 20% 증가하였고 비장의 무게는 44.4%, 고환의 무게는 66.6%, 그리고 흉선의 무게는 66.6% 증가한 방호효과를 나타내는 것을 확인할 수 있었다.경이 증가($0.32\;mm{\sim}0.91\;mm$)함을 알 수 있었으며, 그 차이를 분산분석(ANOVA)을 통해 비교한 결과 하부경추로 갈수록 유의한 차이가 있는 것으로 나타났다(P<0.001). IV. 결 론 : 우리나라 성인에 있어서 추간공을 관찰하기 위한 전 후 사방향촬영각도는 상부 경추의 경우 전 후사방향 $50^{\circ}$에서, 하부 경추의 경우 $55^{\circ}$에서 추간공을 가장 크게 관찰할 수 있었다. 따라서 향후 경추의 퇴행성 질환을 진단하는데 본 연구의 촬영법이 유용할 것으로 사료된다.서 기존 조청의 특성을 변화시키지 않는 제품을 제조할 수 있을 것으로 보인다.mic acid의 생성량(生成量)은 0.78 mole이다.한 경우도 비교적
A laparoscopic wedge resection for a submucosal tumor, which is close to the gastroesophageal junction, is technically challenging. This can be a dilemma to both patients and surgeons when the tumor margin involves the gastroesophageal junction because a wedge resection in this situation might result in a deformity of the gastroesophageal junction or an injury to the lower esophageal sphincter, which ultimately results in lifelong gastroesophageal reflux disease. The patient was a 42 year-old male, whose preoperative endoscopic ultrasonographic finding did not rule out a gastrointestinal stromal tumor. He underwent a laparoscopic gastric wedge resection and prophylactic anterior partial fundoplication (Dor) and was discharged from hospital on the fifth postoperative day without any complications. There were no symptoms of reflux 5 months after surgery. A laparoscopic wedge resection and prophylactic anti-reflux surgery might be a good surgical option for a submucosal tumor at the gastroesophageal junction.
Laryngopharyngeal reflux disease (LPRD) is different with gastroesophageal reflux disease (GERD). The lower esophageal sphincter (LES) possesses an intrinsic nervous plexus that allows the LES to have a considerable degree of independent neural control. Sympathetic control of the LES and stomach stems from cholinergic preganglionic neurons in the intermediolateral column of the thoracic spinal cord (T6 through T9 divisions), which impinge on postganglionic neurons in the celiac ganglion, of which the catecholaminergic neurons provide the LES and stomach with most of its sympathetic supply. Sympathetic regulation of motility primarily involves inhibitory presynaptic modulation of vagal cholinergic input to postganglionic neurons in the enteric plexus. The magnitude of sympathetic inhibition of motility is directly proportional to the level of background vagal efferent input. Recognizing that the LES is under the dual control of the sympathetic and parasympathetic nervous systems, we refer the reader to other comprehensive reviews on the role of the sympathetic and parasympatetic control of LES and gastric function. The present review focuses on the functionally dominant parasympathetic control of the LES and stomach via the dorsal motor nucleus of the vagus.
Laryngopharyngeal reflux (LPR) disease is a condition in which the stomach contents return to the larynx and pharynx via the esophagus, causing mucosal injury. While conventional treatments, such as proton pump inhibitors, have limitations, acupuncture has been shown to reduce LPR symptoms. However, its effectiveness has not been systematically assessed. This study aimed to systematically evaluate the effectiveness of acupuncture in treating LPR. We review 10 electronic databases with a consistent search strategy, and 2 independent reviewers screened the articles based on the inclusion and exclusion criteria. This study selected and analyzed 7 randomized controlled trials after the screening to assess primary outcomes, including reflux symptom index and reflux finding score, and secondary outcomes, including upper and lower esophageal sphincter pressure. The results revealed the statistically significant effectiveness of acupuncture in combination with conventional treatment in reducing LPR symptoms compared with conventional treatment alone. The most commonly used acupuncture points were CV22, ST36, and LR3. However, the meta-analysis demonstrated low reliability, as assessed using the GRADE Tool. Further research is needed to improve the evidence and draw clear conclusions regarding the clinical use of acupuncture for treating LPR.
We previously shown that LES contraction depends on $M_3$ receptors linked to PTX insensitive $G_q$ protein and activation of PLC. This results in production of $IP_3$, which mediates calcium release, and contraction through a CaM dependent pathway. In the esophagus ACh activates $M_2$ receptors linked to PTX sensitive $G_{i3}$ protein, resulting in activation of PLD, presumably, production of DAG. We investigated the role of PLC isozymes which can be activated by $G_q$ or $G{\beta}$ protein on ACh-induced contraction in LES and esophagus. Immunoblot analysis showed the presence of 3 types of PLC isozymes, $PLC-{\beta}1$, $PLC-{\beta}3$, and $PLC-{\gamma}1$, but not $PLC-{\beta}2$, $PLC-{\beta}4$, $PLC-{\gamma}2$, $PLC-{\delta}1$, and $PLC-{\delta}2$ from both LES and esophageal muscle. ACh produced contraction in a dose dependent manner in LES and esophageal muscle cells obtained by enzymatic digestion with collagenase. $PLC-{\beta}1$ or $PLC-{\beta}3$ antibody incubation reduced contraction in response to ACh in LES but not in esophageal permeabilized cells, but $PLC-{\gamma}1$ antibody incubation did not have an inhibitory effect. The inhibition by $PLC-{\beta}1$ or $PLC-{\beta}3$ antibody on Ach-induced contraction was antibody concentration dependent. The combination with $PLC-{\beta}_1$ and $PLC-{\beta}_3$ antibody completely abolished the contraction, suggesting that $PLC-{\beta}1$ and $PLC-{\beta}3$ have a synergism to inhibit the contraction in LES. $PLC-{\beta}1$, -${\beta}3$ or -${\gamma}1$ antibody did not reduce the contraction of LES cells in response to DAG ($10^{-6}$ M), suggesting that this isozyme of PLC may not activate PKC. When $G_{q/11}$ antibody was incubated, the inhibitory effect of the incubation of PLC ${\beta}3$, but not of PLC ${\beta}_1$ was additive (Fig. 6). In contrast, when $G_{\beta}$ antibody was incubated, the inhibitory effect of the incubation of PLC ${\beta}_1$, but not of PLC ${\beta}_3$ was additive. This data suggest that $G_{q/11}$/11 or $G{\beta}$ may activate cooperatively different PLC isozyme, $PLC{\beta}_1$ or $PLC{\beta}_3$ respectively.
본 연구에서는 진피-황금 혼합물 (CS)이 급성 역류성 식도염에 미치는 식도 점막 보호 효과를 평가하기 위하여 CS를 경구투여한 후 수술을 통해 역류성 식도염을 유발하였으며, 실험 종료 후 혈액 채취 및 식도 조직을 적출하였다. 동물에게서 적출한 식도 점막의 손상 정도를 육안으로 확인한 결과 CS투여군에서 식도 점막의 손상이 유의하게 감소하였으며, H&E staining을 통해 관찰한 결과 마찬가지로 CS투여군에서 식도 상피의 탈락 및 염증세포의 침윤이 현저하게 감소한 것을 확인하였다. 혈액을 이용하여 역류성 식도염의 원인으로 유효하다고 알려진 ROS의 수치를 확인한 결과, CS투여군에서 ROS 수치가 유의적으로 감소하였으며, western blotting을 통해 NADPH oxidase인 NOX4, p47phox, p22phox의 발현을 확인한 결과, 마찬가지로 CS 투여군에서 유의하게 감소하였고, 특히 CS200투여군에서 Normal군과 비슷한 수치를 나타냈다. 또한, CS투여는 염증성 단백질인 MAPK와 NF-κB 경로를 유의적으로 억제하였을 뿐 아니라 tight junction 단백질인 claudin-1과 claudin-4의 발현을 유의하게 조절한 것을 확인하였다. 이상의 결과를 종합해보면 진피-황금 추출물은 산화적 스트레스를 억제함으로써 염증성 단백질의 발현을 조절할 뿐 아니라 tight junction 단백질의 발현을 조절하여 식도 점막을 보호하는 것으로 판단되나 역류성 식도염은 음식물의 섭취와 밀접한 관련이 있는 만큼 추후 동물의 식이 섭취량을 조사하는 등 세부적인 추가 연구가 필요할 것으로 보인다.
We report a case of pulmonary aspiration during induction of general anesthesia in a patient who was status post esophagectomy. Sudden, unexpected aspiration occurred even though the patient had fasted adequately (over 13 hours) and received rapid sequence anesthesia induction. Since during esophagectomy, the lower esophageal sphincter is excised, stomach vagal innervation is lost, and the stomach is flaccid, draining only by gravity, the patient becomes vulnerable to aspiration. As the incidence of perioperative pulmonary aspiration is relatively low, precautions to prevent aspiration tend to be overlooked. We present a video clip showing pulmonary aspiration and discuss the literature concerning the risk of aspiration and its preventive strategies.
Contraction of smooth muscle is initiated by an increase in cytosolic $Ca^{2+}$ leading to activation of $Ca^{2+}$/ calmodulin-dependnet myosin light chain (MLC) kinase and phosphorylation of MLC. The types of contraction and signaling mechanisms mediating contraction differ depending on the region. The involvement of these different mechanisms varies depending on the source of $Ca^{2+}$ and the kinetic of $Ca^{2+}$ mobilization. $Ca^{2+}$ mobilizing agonists stimulate different phospholipases $(PLC-{\beta},\;PLD\;and\;PLA_2)$ to generate one or more $Ca^{2+}$ mobilizing messengers $(IP_3\;and\;AA),$ and diacylglycerol (DAG), an activator of protein kinase C (PKC). The relative contributions of $PLC-{\beta},\;PLA_2$ and PLD to generate second messengers vary greatly between cells and types of contraction. In smooth muscle cell derived form the circular muscle layer of the intestine, preferential hydrolysis of $PIP_2$ and generation of $IP_3$ and $IP_3-dependent\;Ca^{2+}$ release initiate the contraction. In smooth muscle cells derived from longitudinal muscle layer of the intestine, preferential hydrolysis of PC by PLA2, generation of AA and AA-mediated $Ca^{2+}$ influx, cADP ribose formation and $Ca^{2+}-induced\;Ca^{2+}$ release initiate the contraction. Sustained contraction, however, in both cell types is mediated by $Ca^{2+}-independent$ mechanism involving activation of $PKC-{\varepsilon}$ by DAG derived form PLD. A functional linkage between $G_{13},$ RhoA, ROCK, $PKC-{\varepsilon},$ CPI-17 and MLC phosphorylation in sustained contraction has been implicated. Contraction of normal esophageal circular muscle (ESO) in response to acetylcholine (ACh) is linked to $M_2$ muscarinic receptors activating at least three intracellular phospholipases, i.e. phosphatidylcholine-specific phospholipase C (PC-PLC), phospholipase D (PLD) and the high molecular weight (85 kDa) cytosolic phospholipase $A_2\;(cPLA_2)$ to induce phosphatidylcholine (PC) metabolism, production of diacylglycerol (DAG) and arachidonic acid (AA), resulting in activation of a protein kinase C (PKC)-dependent pathway. In contrast, lower esophageal sphincter (LES) contraction induced by maximally effective doses of ACh is mediated by muscarinic $M_3$ receptors, linked to pertussis toxin-insensitive GTP-binding proteins of the $G_{q/11}$ type. They activate phospholipase C, which hydrolyzes phosphatidylinositol bisphosphate $(PIP_2),$ producing inositol 1, 4, 5-trisphosphate $(IP_3)$ and DAG. $IP_3$ causes release of intracellular $Ca^{2+}$ and formation of a $Ca^{2+}$-calmodulin complex, resulting in activation of myosin light chain kinase and contraction through a calmodulin-dependent pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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