Seo, In-Gyo;Zhao, Rong-Jie;Park, Eun-Young;Park, Sang-Mi;Choi, Song-I;Kim, Han-Kyun;Park, Sook-Jahr;Kwon, Young-Kyu;Kim, Sang-Chan
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.1
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pp.235-242
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2007
The effects of Jujubae Fructus and Licorice extracts on the main components of Sijotang Euphorbiae Kansui Radix, Daphinis Genkwa Flos, Euphonrbiae Pekinensis Radix (KWD) treatment [KWD decoction (KWDD) and KWD powder (KWDP)] related toxicities were examined in the kidney and the liver. To select more suitable extract which effectively reduce KWD-treatment related toxicities in the body, blood biochemical and histopathological changes induced by KWD were analyzed in the rats which received treament of KWD + Jujubae Fructus or KWD + Licorice. In the present study, no KWD-treatment related blood biochemical and histopathological change in the liver was detected. However, increase of tubules containing hyaline casts and atrophic tubules in the kidney was detected as the indicators of KWDD treatment related nephrotoxicity. Addition of Jujubae Fructus (KWDDJ) or Licorice (KWDDL) extracts effectively inhibited the nephrotoxcity induced by KWDD treatments. More ameliorated effects were acquired by addition of Jujubae Fructus extract (KWDDJ) than Licorice (KWDDL). In KWDP treatment, there was no significant difference in the number of tubules containing hyaline casts in all drug treated groups compared to normal or control group except for high dose of KWDP. Both of Jujubae Fructurs and Licorice reduced high dose of KWDP treatment related nephrotoxicity, and there was no significant difference between KWDPJs and KWDPLs. It is concluded that addition of Jujubae Fructus is more suitable than Licorice in reducing the nephrotoxicty of KWDD, also it is more suitable to taking Sipjotang in the form of powder than decoction.
This study was designed to investigate the effects of varying concentrations of $CdCl_2$ on the enzyme activities such as LDH and SOD related with the accumulations of cadmium(Cd) in liver and kidney of BALB/c mice. 1. Cd accumulations in liver and kidey were increased in a dose dependent fashion. And also, this pattern was more conspicuous in kidney than that in liver. 2. LDH activities of liver and kidney were increased in a dose dependent fashion except for that of liver in 200 ppm Cd group which was similar to that of 25 ppm Cd group. 3. SOD activities of Cd exposed liver and kidney in Cd-fed mice similar to those of controls except for elevation of SOD activity of liver in 25 ppm Cd group. The results of this study suggest that the activities of various enzymes can be modulated by Cd intoxication. Acknowledgement: This study was financially supported in part by a Research Grant from Bio-Safty Research Institute, Chonbuk National University in 1997(CNU-BSRI, No. 97-03).
Pharmacokinetics of DWP401, a recombinant human epidermal growth factor (rhEGF), was studied using radioimmunoassay (RIA) and $^{125}I$-DWP401 in rats. When DWP401 was adm inistered i.v. at doses of 50 and 500 mcg/kg, the plasma DWP401 disappeared biiexponentially with terminal half life of 4.7 and 92.8 min. The $C_{max}$ and $T_{max}$ after s.c. administration of ti at doses of 50 and 500 ${\mu}g$/kg were determined to be 23.6 and 17.5 ng/ml at 50 ${\mu}g$/kg, and 261.4 ng/ml and 36.8 min, respectively. Both the total urinary and biliary recoveries of intact DWP401 2343 very low (<0.4%), probably due to its extensive degradation in the body. the concentration ratio of DWP401 between the organ and plasma decreased especially in the liver and kidney as the dose and time after the dose increased. For example, the liver/plasma and kidney/plasma concentration ratio of DWP401 at 2.5 min after i.v. doses of 50 ${\mu}g$/kg were comparable and much larger than unity. But, the ratio at 2.5 min after i.v. doses of 500${\mu}g$/kg was much larger in the kidney that in than in the liver. These results suggest that the systemic administration of DWP401 might be subject to rapid and extensive clearance from circulation within several hour after main distrbution to liver and kidney.
In order to establish a useful cell culture system for T gondii we compared the degree of proliferation of T gondii tachyzoites among 8 different cell lines: 2 kinds of normal animal cells (MDCK-canine kidney cells; Vero-monkey kidney cells) and 6 kinds of human tumor cells (A 549, PC 14-lung cancer cells; SNU 1, SNU 16. Mlm 45-stomach cancer cells; HL-60-promyelocytic leukemia cells), through morphological observation and 3H-uracil uptake assay. The degree of susceptibility to infection with T gondii tachyzoites was highest in A 549 and PC 14 cells, medium in Vero, HL-60, MDCK and SNU 1, and lowest in SNU 16 and MBm 45 cells. The kinetics of T gondii multiplication during the post-Infection 60 hours were higllly dependent upon the dose of tachyzoites administered and the duration among the 8 tested fur the growth and multiplication of T gondii in vitro.
Kim, Do-Nyeon;Yoon, Gyeong-Min;Shin, Hyeon-Chul;Kang, Seok-Bong
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.31
no.3
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pp.620-630
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2010
Purpose : The object of this study was to observe the nephroprotective effects of Manjeonmoktong-san(MJMTS), which has traditionally been used as Korean medicine for treating various renal diseases, on cisplatin-induced rat acute renal failure. Methods : At first, three different dosages of MJMTS extract were orally administered once a day for 28 days. On the 23rd day after MJMTS extract treatment, cisplatin was treated. Then, 5 days after cisplatin treatment, all the rats (6 groups of 8 rats each) were checked in the present study. The changes to the body weight, kidney weight, serum BUN and creatinine levels were observed with changes on the kidney MDA and GSH contents. The results were compared with captopril 100mg/kg in which the effects on cisplatin-induced acute renal failures were already confirmed. Results : It showed dramatical decrease on the body weight, increase of serum BUN and creatinine levels were detected in cisplatin control as compared with intact control. In addition marked increase of kidney MDA contests and decrease of kidney GSH contents were also detected in cisplatin control as compared with intact control. it means that cisplatin induced ARF are induced by oxiidative stress and related lipid peroxidation in the present study. However, these ARFs and inhibition of antioxidant effects induced by cisplatin were dose-dependently reduced by treatment of all three different dosages of MJMTS extracts. Conclusion : This study suggests that MJMTS extracts have favorable effects on the cisplatin-induced rat ARF.
Anti-cancer drugs such as cisplatin and doxorubicin are effectively used more than radiotherapy. Cisplatin is a chemotherapeutic drug, used for treatment of various forms of cancer. However, it has side effects such as ototoxicity and nephrotoxicity. Cisplatin-induced nephrotoxicity increases tubular damage and renal dysfunction. Consequently, we investigated the beneficial effect of cynaroside on cisplatin-induced kidney injury using HK-2 cell (human proximal tubule cell line) and an animal model. Results indicated that $10{\mu}M$ cynaroside diminished cisplatin-induced apoptosis, mitochondrial dysfunction and caspase-3 activation, cisplatin-induced upregulation of caspase-3/MST-1 pathway decreased by treatment of cynaroside in HK-2 cells. To confirm the effect of cynaroside on cisplatin-induced kidney injury in vivo, we used cisplatin exposure animal model (20 mg/kg, balb/c mice, i.p., once a day for 3 days). Renal dysfunction, tubular damage and neutrophilia induced by cisplatin injection were decreased by cynaroside (10 mg/kg, i.p., once a day for 3 days). Results indicated that cynaroside decreased cisplatin-induced kidney injury in vitro and in vivo, and it could be used for improving cisplatin-induced side effects. However, further experiments are required regarding toxicity by high dose cynaroside and caspase-3/MST-1-linked signal transduction in the animal model.
The distribution of receptor subtypes for endothelin (ET) in the kidney of the freshwater turtle, Amyda japonica, was examined by quantitative in vitro receptor autoradiography using iodinatd mammalian type ET-1 ($^125$/I-ET-1)as a radiolabeled ligand. Specific $^125$/I-ET-1 bindings were localized to renal tubules, renal arteries and ureter with binding densities of 111.21 $\pm$ 19.14, 182.13$\pm$10.57 and 219.46$\pm$12.83 amol/$mm^2$. respectively. Binding dissociation constants in renal tubules, renal arteries and ureter were 1.05 $\pm$ 0.63, 2.03 $\pm$0.56 and 1.70$\pm$0.47nM, respectively. Receptor subtypes for ET in the kidney were characterized by competition with BQ 123 and BQ 788 as specific antagonists for ET receptors, type A (ET$_A$ ), and type B (ET$_B$) subtypes, respectively. Specific $^125$/I-ET-1 bindings in renal arteries and ureter were potently inhibited by BQ 123 in a dose-dependent manner, whereas BQ 788 was not in competing for specific $^125$/I-ET-1 bindings in this structure. However, specific $^125$/I-ET-1 bindings in renal tubules were inhibited more potently by BQ 788. Therefore, these results indicate that specific ET receptors are localized in renal tubules, renal arteries and the ureter of the freshwater turtle. Results also suggest that the predominant ET receptor subtypes are like the ETA receptor in renal arteries and ureter, and like the ET/$_A$ receptor in the renal tubule.
We assessed the effect of Se-methylselenocysteine (MSC) treatment, at a dose of 0.75 mg/rat/day for 1 or 2 weeks, on the activities of antioxidant systems in Sprague-Dawley rat tissues. Significant changes in glutathione and antioxidant enzyme activities, with different patterns among tissues, were evidenced. Glutathione content and its reduction state in the liver, lung, and kidney were elevated upon MSC treatment, whereas they were significantly lowered in the spleen. Among the tissues exhibiting glutathione increase, there were different enzymatic responses: $\gamma$-glutamylcysteine ligase activity, the rate-limiting enzyme in the glutathione synthesis pathway, was increased in the liver, whereas the activities of the enzymes associated with glutathione recycling, namely, glutathione peroxidase, glutathione reductase, and glucose 6-phosphate dehydrogenase, were significantly increased in the lung and the kidney. The superoxide dismutase activity was decreased in all tissues upon MSC treatment, whereas catalase activity was increased in all tissues but the liver. Lipid peroxidation level was transiently increased at 1 week in the lung and the kidney, whereas it was persistently increased in the spleen. The increase was not evident in the liver. The results indicate that the MSC treatment results in an increase in the antioxidant capacity of the liver, lung, and kidney principally via an increase in glutathione content and reduction, which appeared to be a result of increased synthesis or recycling of glutathione via tissue-dependent adaptive response to oxidative stress triggered by MSC. The spleen appeared to be very sensitive to oxidative stress, and therefore, the adaptive response could not provide protection against oxidative damage.
Cornus officinalis has been used as protective drug for liver and kidney function. In order to evaluate the effect on renal function of Corni Fructus. We measured urine volume, chemical parameters(urea nitrogen. creatinine, uric acid). electrolytes($Na^{+}$, $K^{+}$, $Cl^{-}$) in serum and urine. Furosemide showed significant urine volume. serum and urine parameters, but Corni Fructus showed normal level parameters by dose increasing in rats.
Bumetanide, when given intravenously in dogs, induced a potent diuresis with an increased amounts of sodium and potassium excreted in urine due to inhibition of reabsorbing them in renal tubule. Furthermore, clearances of osmolar substance and para-aminohippuric acid were increased, but clearace of free water diminished without any change of creatinine clearance. Bumetanide, administered directly into a renal artery, elicited diuresis only in the infused(experimental) kidney by the same mode of action as in the intravenous cases in renal function of the dog. Renal effects of intravenous bumetanide after pretreatment with the small dose of indomethacin (5.0mg/kg) revealed reduction only in clearance of paraaminohippuric acid. However the much dose of indomethacin (5.0mg/kg+5.0mg/kg/hr) or arachidonic acid showed a significant inhibition in the change rates of all renal function by bumetanide. Morover, pretreatment of probenecid also made a marked reduction in renal effects induced by bumetanide. From the above results, it is thought that bumetanide causes diuretic action due to dual mechanism inhibiting reabsorption of electrolytes in loop of Henle and increasing blood flow in kindney, that are provoked through the mediation of prostaglandins.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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