• Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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• 제33권3호
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• pp.191-198
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• 2007

The p53 which is well known as tumor suppressor gene is located at 17p13. p53 is a sequence-specific DNA binding transcription factor that responds to certain cytotoxic stresses, such as DNA damage, by enhancing the transcription of genes that regulate cell-cycle progression as well as programmed cell death. The p63 gene that is located at 3q27-29, is recognized members of the p53 family, and responsible for the transcription of 6 isoforms. Three isoforms ($TAp63{\alpha}$, $TAp63{\beta}$, $TAp63{\gamma}$) contain an N-terminal transactivation (TA) domain and can induce apoptosis. The other 3 isoforms (${\Delta}Np63{\alpha}$, ${\Delta}Np63{\beta}$, ${\Delta}Np63{\gamma}$) lack the TA domain and may function in a dominant-negative fashion by inhibiting the transactivation functions of p53 and TAp63 proteins, and thus act as oncoproteins. A number of studies have investigated the role of p63 in human squamous cell carcinomas from different organs. Only a few studies have examined ${\Delta}Np63$ isoform in oral squamous cell carcinoma including normal epithelium. This study aimed to evaluate expression of ${\Delta}Np63$ isoform in human oral squamous cell carcinoma tissue and normal mucosa. The 3 cases of well differenciated oral squamous cell carcinoma specimen including adjacent normal mucosa were examined, and immunohistochemical study with monoclonal antibody(4A4) and tumor cell apoptosis analysis with Transmission Electon Microscopy were studied. And, RT-PCR analysis was done for expression of ${\Delta}Np63$ isoform. The results were as followed. 1. Normal gingiva showed the restricted p63 expression in basal cell layer. 2. Well differentiated squamous cell carcinoma showed mainly p63 expression in overall area of malignancy, especially in basal cell layer to adjacent stromal tissue. 3. Tumor cells around keratinized area with no p63 expression disclosed less micro-organelle in decreased size cytoplasm and severe chromatin margination with nuclear destruction that means apoptosis. 4. Comparison of mRNA expression of ${\Delta}Np63$ isoform by RT-PCR showed variable expression of ${\Delta}Np63$ isoform, but ${\Delta}Np63{\alpha}$ was most highly expressed in all 3 tumor specimen. From theses results, it should be suggested that ${\Delta}Np63$ isoform expression in well differentiated squamous cell carcinoma was closely related to tumor oncogenesis, expecially overexpression of ${\Delta}Np63{\alpha}$ is a most important factor in tumor genesis of oral squamous cell carcinoma.

• 대한소아치과학회지
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• 제31권1호
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• pp.11-18
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• 2004

치아의 맹출이란 구강내로 치아가 출현하기 전의 악골 내에서의 이동, 구강에 출현하여 교합면에 이르기까지의 이동, 그리고 교합면 도달이후의 추가적인 이동 등 모두를 포괄적으로 의미하는 용어이다. 맹출은 대부분 유전적으로 결정되며 치아가 성장 발육 과정에 따라 구강내로 맹출되는 과정은 preeruptive alveolar bone stage, alveolar bone stage와 mucosal stage로 구분할 수 있는데, 이들 과정의 어느 단계에서도 장애가 발생하면 치아가 맹출하지 않는다. 맹출 장애의 원인으로는 치배의 부정위, 정상 맹출로의 방해, 치낭 혹은 치주인대의 손상 등이 있다. 맹출 장애의 치료에는 유치발거 및 맹출 공간확보, 외과적 노출, 외과적 정위, 외과적 노출 후 견인이 있고, 이 중 외과적 노출이 가장 기본적인 술식이다. 외과적 노출은 영구치를 둘러싸는 점막, 골, 병소, 경우에 따라 치낭 등을 제거하여 개방된 맹출로를 확보하는 것이고, 형성된 맹출로는 레진관(celluloid crown)의 접착, 거타 퍼챠 혹은 산화 아연 유지놀 시멘트, 치주 포대 등을 노출된 부위에 충전하여 개방성을 유지하여야 한다. 외과적 노출시에는 치경부 치근의 백악질을 노출시키지 않도록 하여야 하며, 인접치아의 치주 조직이나 치근의 손상도 피해야 한다. 또한 노출 후 치아는 각화된 치은에 위치하여야 한다. 외과적 노출 중에 가해진 손상의 정도는 치아의 병리 생리학적 이상의 발현에 영향을 미치므로 주의하여야 한다. 본 증례들은 상악 제1대구치가 맹출 장애를 가진 증례들이었으며 이를 개선하기 위해 위의 사항을 고려하여 외과적 노출을 시행하였고, 맹출 장애를 효과적으로 개선할 수 있었다.이지 않았다(p>0.05). 5. DIFOTI 이미지의 광투과율과 CLMS의 병소 깊이에 대한 상관 계수는 -0.688이었으나(p<0.05), LFD의 측정값은 유의성을 보이지 않았다.ococcus mutans에 의한 인공치태 형성을 억제하였다.향을 미치는 해양환경 요인으로 나타났다. 고현항 내측수괴는 동계에 가조도와 칠천도 사이의 중앙 수역까지 확장되어 나타났다.착제의 종류는 별다른 영향을 주지 않은 것으로 분석되었다. 결합강도의 비교에서 컴포머가 글라스 아이어노머에 비해 우수한 것으로 평가되어 소아 환자의 유구치 심미 수복재료로서의 가능성이 입증되었다.후 중합한 군이 산소억제층의 두께가 평균 49%의 감소되었으며(p<0.05), 이들 산소를 차단한 군 간의 유의차는 없었다.며 CYP1A2유전자형에 따른 영향은 관찰할 수 없었다. CYP1A2유전자형에 따른 생체내 대사능을 관찰하는 실험이 향후 이루어 져야 할 것으로 사료된다.san film보다 큰 수증기 투과도를 보였다.적으로 유의한 차이를 보이지 않았다.y tissue layer thinning은 3 군모두에서 관찰되었고 항암 3 일군이 가장 심하게 나타났다. 이상의 실험결과를 보면 술전 항암제투여가 초기에 시행한 경우에는 조직의 치유에 초기 5 일정도까지는 영향을 미치나 7 일이 지나면 정상범주로 회복함을 알수 있었고 실험결과 항암제 투여후 3 일째 피판 형성한 군에서 피판치유가 늦어진 것으로 관찰되어 인체에서 항암 투여후 수술시기는 인체면역계가 회복하는 시기를 3주이상 경과후 적어도 4주째 수술시기를 정하는 것이 유리하리라 생각되었다.한 복합레진은 개발의 초기단계이며, 물성의 증가를 위한 연구가 필요할 것으로 사료된다.또 다른 약물인