This study was designed to explore developmental evaluation in healthy full-term, at risk preterm and full-term infants. Specifically the purposes of the study were to investigate Psychomotor Developmental Index(PDI) and Mental Developmental Index(MDI) based on Bayley Scales of Infant Development(1993). The subjects were 72 infants, 24 each for healthy full-term infants, 24 each for at risk preterm infants and 24 each for at risk full-term infants such as having neonatal asphyxia, hypoxic ischemic brain damage, respiratory distress syndrome. The data were analyzed through Kruskal-Wallis test and correlations to examine healthy full-term, at risk pre-term and at risk full-term infants. Results showed that there were significant differences among healthy full-term, at risk pre-term and at risk full-term infants in PDI and MDI. On the correlation with PDI and MDI, infants showed significant correlations. Early interventions for developmental improvement are required for functional outcome in these infants.
The impact of cardiovascular changes occurred by endotracheal intubation is risky for patients with ischemic heart disease, or intracranial pathologic conditions typically impairing cerebral autoregulatory mechanisms. Therefore, multiple approaches have been utilized to limit the impact of intubation and reduce damage of central nervous and cardiovascular systems. These approaches include modifications in intubation technique to diminish circulatory stimuli and pharmacologic modifications of either the sensory afferent path or the circulatory response itself. We tried the stellate ganglion block, a kind of sympathetic block, for the same purpose and evaluated the results. The results of study are as follows, 1) Blood pressure and heart rate increased significantly after intubation as compared with preintubation in both control group and SGB group. 2) The difference of the two groups is not found. We conclude the above method does not control cardiovascular consequences of endotracheal intubation.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.2
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pp.321-327
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2008
This study evaluated neuroprotective effects of Yanggyuksanhwa-tang (YST) on global cerebral ischemia of diabetic rats. On primary experiment, diabetic condition in rats was induced by streptozotocin injection. Secondarily, global cerebral ischemia was induced by bilateral occlusion of the common carotid artery with hypotension (BCAO) under the diabetic condition. Then neuroprotective effect of YST was observed with changes of neuronal c-Fos and Bax expressions, and GFAP expression in the brain tissues by using immunohistochemistry. YST treatment was resulted significant decrease of c-Fos expression in CA1 hippocampus induced by BCAO on diabetic rats. YST treatment was resulted significant decrease of Bax expression in CA1 hippocampus induced by BCAO on diabetic rats. YST treatment was resulted significant decrease of c-Fos expression in cerebral cortex and caudoputamen induced by BCAO on diabetic rats. YST treatment was resulted significant decrease of GFAP expression in cerebral cortex induced by BCAO on diabetic rats. These results suggest that YST has effects on neuroprotection against cerebral ischemic damage under diabetic condition. And it is supposed that neuroprotective effect of YST reveals by anti-apoptosis mechanism.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.11a
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pp.199-199
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1998
In this study, the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on ischemia/reperfusion injury were investigated on retrograded aortic perfusion model. Hearts from Sprague-Dawley rats were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit solution (pH 7.4, 37) on a Langendorff apparatus. After equilibration, hearts were treated with ursodeoxycholic acid 10, 20, 40 and 800 M or vehicle (0.04% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia. Following 25 min of global ischemia, ischemic hearts were reperfused and allowed to recover for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricular diastolic pressure, coronary flow and time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase, LDH) endpoints were evaluated. In vehicle group, time to contracture formation (TTC) value was 19.5 min during ischemia, LVDP was 20.8 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in reperfusate was 59.7 U/L. Cardioprotective effects of UDCA following ischemia/reperfusion consisted of a reduced TTC (EC$\_$25/ = 16.10 M), reduced LDH release and enhanced recovery of contractile function during reperfusion. Especially, the treatments of UDCA 80 M remarkably increased LVDP (68.1 mmHg) and reduced LDH release (33.2 U/L). Our findings suggest that UDCA ameliorates ischemia/reperfusion-induced myocardial damage, in agreement with physiological and biochemical parameters.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1995.04a
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pp.38-40
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1995
There have reports suggested that cerebral blood flow (CBF) has decreased in patients with both senile dementia of the Alzheimer's type and multi-infarct dementia, which are characterized by marked cognitive impairments. In addition, recent studies have demonstrated that decrease of CBF precedes the onset of multi-infarct dementia. These findings further suggest that chronic reduction of CBF may play an important role in the formation and progression of cerebral vascular dementia. Although transient cerebral ischemia, based upon vascular “reperfusion”, is apparently not paralleling the clinical condition, the transient cerebral ischemia model is one of the major methods investigated and the other is the cerebral embolism operation. Cognitive impairment and neuronal damages have been fully studied using these transient and/or embolic ischemia models. There are, however, few investigations focused the attention on the influence of chronic decrease of CBF on cognitive processes. In the present study, we have chosen a chronic ischemic model which is produced by permanent occlusion of bilateral common carotid arteries (2VO) in rats to investigate the neuronal damage and cognitive deficits through radial maze performance. We investigated furtherly the effects of tetramethylpyrazine (TMP), a constituent isolated from Ligusticum Chuanxiong on such a model.
Isoeugenol, one of the phenylpropanoid derivatives has been known to inhibit the lipid peroxidation via scavenging effect on hydroxyl or superoxide radical production. We examined whether isoeugenol has a inhibitory effect against N-methyl-D-aspartate(NMDA)-, oxygen/glucose deprivation- and xanthine/xanthine oxidase(X/XO)-induced neurotoxicity or NMDA-induced $^{45}Ca^{+2}$ uptake elevation in primary mouse vertical cultures. We also evaluated whether isoeugenol exhibits inhibitory action on NMDA-induced convulsion in mice. Isoeugenol ($30{\sim}300{\mu}M$) attenuated NMDA- and X/XO-induced neurotoxicity by 11~85% and 83~92%, respectively. In the oxyge/glucose deprivation(60 min)-induced neurotoxicity, isoeugenol significantly(p<0.05) reduced by 32% at the maximal concentration. However, it failed to ameliorate NMDA-induced $^{45}Ca^{+2}$ uptake elevation. Isoeugenol(0.5g/kg, i.p.) delayed 6.5 times on the onset time of convulsion evoked by NMDA($0.1{\mu}g$) compared to that of control. These results suggest that the neuroprotective action of isoeugenol may be ascribed to the modulation of massive generation of reactive oxygen species(ROS) occurred during the ischemic or excitotoxic damage, not by directly affecting the NMDA receptor.
In this study, the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on ischemia/reperfusion injury were investigated on isolated heart perfusion model. Hearts were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit solution (pH 7.4, $37^{\circ}C$) on a Langendroff apparatus. After equilibration, isolated hearts were treated with UDCA 20 to 160 $\mu$M or vehicle (0.04% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia. After global ischemia (30 min), ischemic hearts were reperfused and allowed to recover for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricular developed pressure, coronary flow, double product and time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase; LDH) parameters were evaluated. In vehicle-treated group, time to contracture formation was 21.4 min during ischemia, LVDP was 18.5 mmHg at the endpoint or reperfusion and LDH activity in total reperfusion effluent was 54.0 U/L. Cardioprotective effects of UDCA against ischemia/reperfusion consisted of a reduced TTC $(EC_{25}=97.3{\mu}M)$, reduced LDH release and enhanced recovery of cardiac contractile function during reperfusion. Especially, the treatments of UDCA 80 and $160 {\mu}M $ significantly increased LVDP and reduced LDH release. Our findings suggest that UDCA ameliorates ischemia/reperfusion-induced myocardial damage.
A case of fatal hematemesis due to an aberrant right subclavian arterioesophageal fistula which is a rare complication of the vascular ring is presented. A 42-year-old man with multiple injury by traffic accident presented severe upper gastrointestinal bleeding and was taken emergent operation. He was keeping tracheostomy tube and nasogastric tube for 7 weeks. We could find an aberrant right subclavian arterioesophageal fistula through left thoracotomy which was made by irritation of the prolonged nasogastric ube. We carried division of the aberrant right subclavian artery and fistulectomy. He was doing well postoperatively. But massive bleeding occurred at the fifth postoperative day. We performed emergent reoperation at CCU and found the tear point on the suture site of the aorta, which might be developed due to irritation of the chest tube andfor infection of the surrounding tissues. He was expired at the 8th postoperative day due to ischemic brain damage.
Objectives: Uncariae Ramulus Et Uncus extract is clinically used in Korea to treat ischemic cerebral damage. The present study was undertaken to study the neuroprotective effect of Uncariae Ramulus Et Uncus extract in middle cerebral artery occlusion (MCAO) rats. Methods: Changes of extracellular levels of dopamine, DOPAC, HVA. and HIAA in striatum were collected at 20 minutes interval by in vivo microdialysis and then analyzed by HPLC (high performance liquid chromatography) in rats subjected to permanent focal cerebral ischemia induced by 2 hours of MCAO. Uncariae Ramulus Et Uncus extract was orally administrated before MCAO. Different animals were used for measurement of cerebral infarction volume induced by 24 hours of MCAO with TIC staining and image analysis. Results: Extracellular levels of dopamine decreased after treatment with Uncariae Ramulus Et Uncus extract, while extracellular levels of DOPAC and HVA significantly increased. Cerebral infarction volume also significantly decreased after treatment with Uncariae Ramulus Et Uncus extract. Conclusions: These results provided evidence that Uncariae Ramulus Et Uncus extract can produce a neuroprotective effect on cerebral ischemia by regulating extracellular excitatory neurotransmitters.
Journal of International Academy of Physical Therapy Research
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v.3
no.2
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pp.429-434
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2012
Ischemia, the leading cause of strokes, is known to be deeply related to synaptic plasticity and apoptosis in tissue damage due to ischemic conditions or trauma. The purpose of this study was to research the effects of NEES(needle electrode electrical stimulation) in brain cells of ischemia-induced rat, more specifically the effects of Poly[ADP-ribose] polymerase(PARP) on the corpus striatum. Ischemia was induced in SD mice by occluding the common carotid artery for 5 minutes, after which blood was re-perfused. NEES was applied to acupuncture points, at 12, 24, and 48 hours post-ischemia on the joksamri, and at 24 hours post-ischemia on the hapgok. Protein expression was investigated through PARP antibody immuno-reactive cells in the cerebral nerve cells and western blotting. The number of PARP reactive cells in the corpus striatum 24 hours post-ischemia was significantly(p<.05) smaller in the NEES group compared to the global ischemia(GI) group. PARP expression 24 hours post-ischemia was very significantly smaller in the NEES group compared to the GI group. Results show that ischemia increases PARP expression and stimulates necrosis, making it a leading cause of death of nerve cells. NEES can decrease protein expression related to cell death, protecting neurons and preventing neuronal apoptosis.
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