Objective : The purpose of this study was to investigate the effect of Jukryuk and Saengkang-juices on cerebral vascular ischemia (CVI) of the middle cerebral artery (MCA). Method : By admiuistration Jukryuk and Saengkang-juices, we compared treated groups with untreated groups, in view of five points as follows: 1) cerebral damage; 2) damaged area of ischemia; 3) cerebral edema; 4) the number of neuronal cells adjacent to the areas damaged by ischemia; and 5) the number of neuronal cells adjacent to the areas damaged by ischemia Results : In this experiment, the effect of Jukryuk and Saengkang-juices was determined by inducing cerebral vascular ischemia after occluding the middle cerebral artery (MCA) in mice, and making observations and comparisons such as alterations in damaged areas and neuronal cellular changes in the brain. Conclusions : According to the above results, Jukryuk and Saengkang-juices can protect the cerebral vascular ischemia.
Objectives : This study was carried out to evaluate the effect of Boyanghwano-tang Extracts on Reversible Forebrain Ischemia in Mongolian Gerbils. Methods : The water content of cerebral edema and the morphologicalㆍneurocytochemistrical change of neuron in MG were implemented to conduct this study. Results : The change rate of water content by ischemia in the normal group was 78.90% on the third day and 79.12% on the seventh day after an attack of ischemia. The rate in the control group was 80.34% and 81.72%. In the sample group the rate was 79.85% and 80.97%. This is a significant result. According to the result of the optical microscopic examination, the cells seen to be continuous and systematic in the pyramidal cells of hippocampus were changed into discontinuous and unsystematic forms in the control group. But compared with the control group, the cells were less damaged in the sample group. Conclusions : The data shows that the effect of Boyanghwano-tang Extracts on Reversible Forebrain Ischemia in MG is a significant result.
This study was conducted to determine the effects Wonjiseokchangpo-san on brain damage in transient focal cerebral ischemia. Rats were used for testing in the following three models: Morris Water Maze, Eight-Arm Radial Maze, and Histochemistry. In the Morris Water Maze Model, the Wonjiseokchangpo-san group showed significant decrease in the 3rd and 6th training session compared with the ischemia group. A retention test, in the Morris Water Maze Model, was performed on the 7th day without the escape platform. The Wonjiseokchangpo-san group showed significant increase compared to the ischemia group. In the Eight-Arm radial Maze model, the Wonjiseokchangpo-san group showed significant decrease in the error rate compared to the ischemia group. In the density of hippocampal CA1 cell of the cresyl violet-stained section, the Wonjiseokahangpo-san group showed significant increase compared to the ischemia group. These results suggest that Wonjiseokchangpo-san may have a significant protective effect on brain damage and cognitive dysfunction in transient focal cerebral ischemia.
This study was done to determine that vitamins I and C are synergistic in protecting liver cells during hepatic ischemia and repefusion. Rats treated with vitamins I and C were subjected to 60 min of hepatic ischemia and to 1 and 5 hr of reperfusion thereafter. Serum aminotransferase level and microsomal lipid peroxidation were markedly increased by ischemia/reperfusion. These increases were significantly attenuated by vitamins E, C or its combination. Hepatic wet weight-to-dry weight ratio was increased in ischemic group, but this increase was prevented by combination of vitamin I and C. Bile flow and cholate output were markedly decreased by ischemia/reperfusion and vitamin C alone and combination of vitamin I and C restored their secretion. Cytochrome P-450 content and aminopyrine N-demethylase activity were decreased by ischemia/ reperfusion and restored by vitamin C and combination of vitamin I and C to the level of sham-operated rat. Aniline p-hydroxylase activity was increased by ischemia/reperfusion and this increase was prevented by vitamin E. Our findings suggest that ischemia/reperfusion diminishes hepatic secretory and microsomal functions by increasing lipid peroxidation and vitamins I and C synergistically ameliorates these changes.
Two hypertensive men with DeBakey type III dissection were admitted due to acute onset of leg ischemia.One patient had ischemia of both legs,The other patient had ischemia of the right leg.Angiograms showed occlusion of aortic bifurcation in one patient and occlusion of right common iliac artery and right renal artery in the other patient.The first patient who had ischemia of both legs was relieved by axillo-bifemoral bypass operation and the second patient with right leg ischemia by femoro-femoral bypass.The dissection of the aorta was successfully managed by conservative measures including hypotensive medication.The bypass grafts was functioning well one year later.The aortic dissection should not be overlooked as an etiology of acute onset of ischemia of the lower extremities.
Objectives: This study was conducted to determine the effects of Geupunggibodan on brain damage in transient focal cerebral ischemia in rats. Methods: Rats were used for testing in the following three models: Morris water maze, eight-ann radial maze, and histochemistry. Results: In the Morris water maze model, the Geupunggibodan group showed significant decrease in the 3rd, 4th and 6th training sessions compared with the ischemia, group. A retention test in the Morris water maze model was performed on the 7th day without the escape platform. The Geupunggibodan group showed significant increase compared to the ischemia group. In the eight-ann radial maze model, the Geupunggibodan group showed significant decrease in the error rate compared to the ischemia group. In the density of hippocampal CA1 cell of the cresyl violet-stained section, the Geupunggibodan group showed significant increase compared to the ischemia group. Conclusions: These results suggest that Geupunggibodan may have a significant protective effect on brain damage and cognitive dysfunction in transient focal cerebral ischemia.
It is not known whether gender differences play a role in susceptibility to ischemic acute renal failure. Thus, we examined if there were any differences in susceptibility between male and female mice to kidney ischemic injury, and if so, whether it is due to differences in mitogen activated protein kinases (MAPKs) or inflammatory responses to ischemia. Female mice were protected against kidney ischemia when compared with males. Thirty minutes of bilateral ischemia resulted in marked functional and morphological damages in males, but not in females. The ischemia-induced phosphorylation of c-jun N-terminal stress-activated protein kinases (JNKs) was higher in males than in females. Phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases (ERKs) was lower in males than in females. Post- ischemia medullary infiltration of RAW 264.7 cell, a monocyte-macrophage cell, and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) were greater in males than in females. In conclusion, males were much more susceptible to ischemia than females. The enhanced propensity to ischemic injury in males was correlated with greater activation of JNKs, greater expression of ICAM-1, and greater trapping of leukocytes in the medulla.
This study was carried out to determine effect of acute renal ischemia on transport function of organic cation, tetraethylammonium (TEA), in rabbit kidney proximal tubule. Clamping of the renal artery for 30 and 60 min produced a polyuria which was accompanied by an increase in $Na^+$ excretion. The capacity of kidney cortical slices to accumulate TEA was increased after 30 and 60 min of ischemia. When blood flow was restored for 30 min after 30 and 60 min of ischemia, the augmented TEA uptake was recovered to the control values. Oxygen consumption of cortical slices was stimulated after 30 min of ischemia, whereas it was not altered by 60 min of ischemia. A 90-min ischemia produced a significant inhibition of TEA uptake and tissue oxygen consumption. These results suggest that the basolateral transport system for organic cation persists after ischemic periods of 60 min despite evidence that tubular reabsorptive mechanism of $Na^+$ and water is markedly impaired. This may indicate that the active secretory systems of proximal tubule are more resistant to ischemic injury than the reabsorptive systems.
Cervus elaphus, being known to reinforce Kidney, have tested to study the effects concerning damages of brain tissue induced by lipid peroxidation. In vitro, the level of lipid peroxide in brain tissue was decreased proportinally according to dose by Cervus elaphus extract solution for aqua-acupuncture (CESAA). It was much more decreased, when lipid peroxidation was induced with Fe(II). And, it was seen proportinally decrease according to the dose of CESAA on xanthine oxidase activities and type conversion ratio. However, I can not find special changes about aldehyde oxidase activities. And, I had observed the effects of CESAA on damages of rat's brain following ischemia and reflow. Before ischemia was caused, CESAA was applied 0.2 ml per 250 g through femoral vein in ischemia and reflow group and normal sailine was applied in normal group. Ischemia was caused by cervical artery's clamp for 30 min and reflowed by clamp remove after 15 min. It was increased on the content of lipid peroxidation, activies and type conversion ratio of xanthine oxidase following ischemia and reflow. However, they were decreased when CESAA was pre-appllied. However, it could not seen special changes on aldehyde oxidase activities, either. In conclusion. CESAA recovers the damage of brain due to ischemia and reflow by decreasing the lipid peroxidation through decreasing of xanthine oxidase activies and type conversion ratio.
To clarify the toxic effect on cultured neonatal mouse cerebral neurons damaged by ischemia, we examined the cytotoxicity induced by ischemia and the protective effect of antioxidant and AMPA/kainate receptor antagonist against ischemia-induced cytotoxicity on cultured cerebral neurons. For this study, mice were administrated with 20ug/kg cyclothiazide or 50U/kg vitamin E via intraperitoneal injection for 2 hours before ischemic induction. After cell culture for 7 days, cell viability, amount of neurofilament and protein kinase C activity were examined. Ischemia decreased significantly cell viability, amount of neurofilament and the increase of protein kinase C activity in these cultures. In the protective effect, vitamin I showed remarkably the increase of cell viability and amount of neurofilament, and the decrease of protein kinase C activity but, cyclothiazide did not showed any protective effect on ischemia-induced cytotoxicity. From these results, it is suggested that vitamin I is effective in blocking the neurotoxicity induced by ischemia, but cyclothiazide as a AMPA/kainate receptor antagonist is not.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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