Background: It is known that inducible nitric oxide synthase (iNOS)/nitric oxide (NO) plays an integral role during intestinal inflammation, an important factor for colon cancer development. Natural compounds from Curcuma longa L. (Zingiberaceae) have long been a potential source of bioactive materials with various beneficial biological functions. Among them, a major active curcuminoid, demethoxycurcumin (DMC) has been shown to possess anti-inflammatory properties in lipopolysaccharide (LPS)-activated macrophages or microglia cells. However, the role of DMC on iNOS expression and NO production in an in vitro inflamed human intestinal mucosa model has not yet been elucidated. This study concerned inhibitory effects on iNOS expression and NO production of DMC in inflamed human intestinal Caco-2 cells. An in vitro model was generated and inhibitory effects on NO production of DMC at 65 ${\mu}M$ for 24-96 h were assessed by monitoring nitrite levels. Expression of iNOS mRNA and protein was also investigated. DMC significantly decreased NO secretion by 35-41% in our inflamed cell model. Decrease in NO production by DMC was concomitant with down-regulation of iNOS at mRNA and protein levels compared to proinflammatory cytokine cocktail and LPS-treated controls. Mechanism of action of DMC may be partly due to its potent inhibition of the iNOS pathway. Our findings suggest that DMC may have potential as a therapeutic agent against inflammation-related diseases, especially in the gut.
We have studied the effect of fasting on $Na^+$, $K^{+}-ATPase$ activities in the rat intestinal mucosa. Rats were fasted for $18{\sim}48hr$. Intestinal microsomal fraction was prepared by the method of Robinson and ATPase activities were determined by the modified method of Fiske and Subbarow. $Na^+$, $K^{+}-ATPase$ activity was not changed after fasting for 18 and 24 hr but significantly decreased after fasting for 48 hr. Fasting over 18 to 48 hr period had no effect on the $Mg^{++}-ATPase$. Thus, it may be concluded that 48 hr fasting has inhibitory effect on rat intestinal absorptive capabilities. In order to study the effect of Ginseng on the $Na^+$, $K^{+}-ATPase$ activities of the small intestine in chronic $K^{+}-depleted$ rats, rats were fed $K^{+}-depleted$ diets for 3 weeks and Ginseng ethanol extracts were administered orally for 3 weeks concomitantly. ATPase activity was measured by the same method as fasting group. $Na^+$, $K^{+}-ATPase$ activity in the $K^{+}-depleted$ diet group was increased and Ginseng ethanol extracts inhibited the increase of enzyme activity induced by $K^{+}-depleted$ diet. Thus, it may be suggested that increase in the intestinal $Na^+$, $K^{+}-ATPase$ activity of chronic $K^{+}-depleted$ group may be due to the compensatory mechanism and administration of Ginseng with $K^{+}-depleted$ diet may be associated with inhibition of increase in the enzyme activity of the $K^{+}-depleted$ group due to the prevention of the $K^+$ loss in the $K^{+}-depletion$.
장의 건강을 유지하기 위해서는 식이섬유, 장내세균총, 소화 상피세포와 점액질층(mucus layer)을 포함하는 점액질(mucosa)의 3대 요소가 상호보완 및 균형 관계가 중요하다. 특히 점액의 분비와 점액층의 형성이 제대로 이루어져야 하며 각종 장질환의 거의 대부분은 뮤신의 부족과 깊은 관계가 있는 보고 자료를 참고하여 식물성 복합추출물인 장기능 개선제 KTG075의 장기능 개선 효과 및 배변촉진 효과를 알아보기 위해 랫드의 대장 내 점액(mucin)의 분비에 미치는 영향을 조사하였다. Loperamide를 투여하여 변비를 유발시킨 랫드에 장기능개선제 KTG075를 투여한 후 대장 내 변의 수를 관찰한 결과, loperamide 단독 처 리군보다 변의 수가 68.2% 감소하는 것이 관찰되었으며, 대장 내 점액질 층의 두께 측정시는 loperamide단독 처리군은 정상 대조군에 비해 랫드의 대장 내에 분비되는 점액질의 두께가 약 31%가 감소하였으나, KTG075 동시 처리군에서는 점액질의 두께가 정상적으로 회복되는 것이 조직검사에서 관찰되었으며, Alcian blue 염색으로 점 액 질 두께 변화 관찰 시는 lopreamide 단독 처리군에서 현저히 감소되었고 KTG075 동시처리군에서는 점액질 층이 거의 정상수준으로 증가되었다. 결과적으로, loperamide 단독처리군에서는 점액질(mucus)의 생성과 분비가 감소되나, 장기능개선제인 KTG075는 장기능을 활성화시킴으로써 점액의 분비를 증가시켜 증가된 점액이 대장 내 윤활제로서 작용하여 장관 운동을 증가시켜 배변을 용이하게 하여 변비 또는 스트레스 등에 의해 저하된 장 기능을 개선시키는 것으로 판단되었다.
An important property of the intestine is the ability to secrete fluid. The intestinal secretion is regulated by a number of substances including vasoactive intestinal peptide (VIP), ATP and different inflammatory mediators. One of the most important secretagogues is adenosine during inflammation. However, the controversy concerning the underlying mechanism of adenosine-stimulated $Cl^-$ secretion in intestinal epithelial cells still continues. To investigate the effect of adenosine on $Cl^-$ secretion and its underlying mechanism in the rabbit colon mucosa, we measured short circuit current ($I_{SC}$) under automatic voltage clamp with DVC-1000 in a modified Ussing chamber. Adenosine, when added to the basolateral side of the muocsa, increased $I_{SC}$ in a dose-dependent manner. The adenosine-stimulated $I_{SC}$ response was abolished when $Cl^-$ in the bath solution was replaced completely with gluconate. In addition, the $I_{SC}$ response was inhibited by a basolateral Na-K-Cl cotransporter blocker, bumetanide, and by apical $Cl^-$ channel blockers, dephenylamine-2-carboxylate (DPC), 5-nitro-2-(3-phenyl-propylamino)-benzoate (NPPB), glibenclamide. Amiloride, an epithelial $Na^+$ channel blocker, and 4,4-diisothiocyanato-stilbene-2,2-disulphonate (DIDS), a $Ca^{2+}-activated$$Cl^-$ channel blocker, had no effect. In the mucosa pre-stimulated with forskolin, adenosine did not show any additive effect, whereas carbachol resulted in a synergistic potentiation of the $I_{SC}$ response. The adenosine response was inhibited by 10 ${\mu}M$ H-89, an inhibitor of protein kinase A. These results suggest that the adenosine-stimulated $I_{SC}$ response is mediated by basolateral to apical $Cl^-$ secretion through a cAMP-dependent $Cl^-$ channel. The rank order of potencies of adenosine receptor agonists was $5'-(N-ethylcarboxamino)adenosine(NECA)>N^6-(R-phenylisopropyl)adenosine(R-$ PIA)>2-[p-(2-carbonylethyl)-phenyl-ethylamino]-5'-N-ethylcarboxaminoadenosine(CGS21680). From the above results, it can be concluded that adenosine interacts with the $A_{2b}$ adenosine receptor in the rabbit colon mucosa and a cAMP-dependent signalling mechanism underlies the stimulation of $Cl^-$ secretion.
본 연구는 고온기 복합생균제(L. plantarum, B. subtilis, Saccharomyces cerevisiae) 급여가 육계의 항산화 방어작용에 미치는 영향을 조사하기 위하여 대조군(CON), 0.25% 생균제 급여군(LPB) 및 0.5% 생균제 급여군(HPB) 등 3 처리군으로 설정하여 혈장, 소장 점막 및 간 조직에서 항산화 지표를 분석하였다. 실험 결과, 혈장 total protein, albumin, bloodurea nitrogen(BUN) 및 glutathione(GSH) 수준 등 질소화합물은 처리군 간 차이가 없었다. 혈장에서 조사한 항산화 효소 superoxide dismutase(SOD), glutathione peroxidase(GPX)와 glutathione S-transferase(GST) 및 지질과산화(MDA) 역시 생균제 급여에 따른 유의적 차이가 없었다. 소장점막조직에서 SOD 활성도는 0.5% 생균제 급여군(HPB)에서 대조군과 LPB군 보다 유의하게(P<0.05) 증가하였다. 소장 점막조직의 MDA 수준은 대조군보다 HPB군에서 현저하게(P<0.05) 감소하였다. 그러나 소장 점막조직의 GPX와 GST 활성도는 생균제 급여에 따른 차이는 없었다. 간 조직에 존재하는 SOD, GPX, GST 활성도 및 MDA 수준은 생균제 급여와 급여 수준에 따른 영향을 받지 않았고 모든 군에서 비슷한 수준을 보였다. 따라서 HPB군의 소장 점막조직에서 SOD 활성도가 증가하고 지질과산화도가 감소하는 결과로 보아 고온기에 0.5% 생균제 급여는 육계 소장 점막조직의 항산화 방어작용에 긍정적인 효과를 미치는 것으로 나타났다.
왕종개 Iksookimia longicorpa의 공기호흡에 관한 호흡체계를 조사하기 위해 표피 (epidermis)와 소화관 (intestinal tract)를 관찰하였다. 표피는 작은 점액세포 (mucous cell)와 곤봉세포 (club cell)로 이루어진 두 종류의 선세포 (gland cell)을 가진다. 점액세포는 대부분 acid sulfomucin으로 구성되었으나 곤봉상세포는 점액물질에 대한 어떠한 반응도 보이지 않았다. 기저층에는 작은 림파구를 포함하는 lymphocytes가 존재하며, 다량의 모세혈관이 기저층 바로 아래부분에 존해하고 있다. 장( intestinal tract)은 거의 일직선형태이며, 크게 장(intestine)과 직장(rectum)으로 구성된다. 이러한 장은 점액층 (mucosa), 점막하층 (laminal propria-submucosa), 근육층 (musculary), 장막 (serosa) 층으로 구성되었다. 이러한 장은 짧은 fold와 얇은 벽으로 구성되었으며, 점막층은 acid sulfomucin의 점액을 가지고 있다. 공기호흡하는 어류들의 변형된 공기호흡 기관의 특징들과 비교해 볼 때 왕종개는 하천의 가뭄으로 인해 용존산소가 부족할 경우 장에서는 이루어지지않고 표피에서만 공기를 흡입하는 것으로 생각된다.
The purpose of the present study was to investigate the effects of exogenous non-starch polysaccharides (NSP) enzymes on performance, intestinal content viscosity and digestive enzyme activities of growing pigs fed a rough rice-based diet. A total of 60 crossbred barrows with an initial body weight of 35.16 kg (SD = 0.82) were blocked by body weight and randomly assigned to two treatments with three replications. Each group was fed the diet based on rice with or without exogenous NSP enzymes (2 g/kg of diet). During the 70 days of the feeding trial, all pigs were given free access to feed and water. At the end of the feeding trial, six pigs from each treatment were randomly selected and slaughtered to collect intestinal digesta, intestinal mucosa, and pancreas. The addition of NSP enzymes improved average daily gain (p<0.05) and feed:gain (p<0.05), and decreased viscosity of digesta in the jejunum (p<0.001) and ileum (p<0.01) of pigs. The supplementation of NSP enzymes increased activities of protease (p<0.01), trypsin (p<0.01) and ${\alpha}$-amylase (p<0.05) in duodenal contents. However, digestive enzymes in the pancreas, jejunal and ileal mucosa were unaffected by the supplemental NSP enzymes (p>0.10). The results indicate that the addition of NSP enzymes to rough rice-based diets improved performance of pigs, reduced viscosity and increased digestive activity in the small intestine.
A 21-year-old female Halla Horse weighing 248 kg was referred to the Jeju National University Equine Hospital with the chief complaint of anorexia accompanied by general weakness and depression for the previous three days suspected to be related to colic. Extensive diagnostic tests were performed for the following six days, including complete blood count (CBC), serum chemistry, gastroscopy, x-rays, and ultrasound imaging. The signalment, history, symptoms, and test results strongly suggested a chronic intestinal inflammatory disease with or without an alimentary tumor; hence, an exploratory laparotomy was performed. Almost the entire small intestine wall was severely thickened with diffuse ecchymosis on the serosa and protruded nodules on the mucosa. A presumptive diagnosis of an intestinal tumor was made, and the patient was euthanized, considering the patient's welfare with poor prognosis and low expectancy. A massive part of the small intestine was collected and submitted for macroscopic and microscopic pathology evaluations. The pathologic examination, including immunohistochemistry (IHC), indicated equine intestinal lymphoma showing strong positivity for T cell marker. This report describes the clinical signs, diagnosis and pathological features of intestinal lymphoma in a Halla Horse in detail.
Helicobacter pylori (H. pylori) infection is uncommon in developed countries, yet is common in underdeveloped and developing countries. Infection rate of H. pylori is minimally influenced by economic, environmental, and public health status and genetic factors. Korea is a developing country with a high incidence of H. pylori infection and gastric carcinoma, which is one of the leading causes of death. For this reason, accurate clinical and pathologic data on H. pylori-associated disease are very important. Intestinal metaplasia accompanies chronic gastritis and increases the risk of gastric carcinoma. For this reason, the relationship between H. pylori infection and intestinal metaplasia is very closely linked. Because of this, as the antecedent condition is guessed, it examines the relationship of the H. pylori and the intestinal metaplasia. Intestinal metaplasia is thought to be the basis in the development of intestinal type gastric carcinomas. Recent investigations showed that inflammatory reaction in the gastric fundus affect the development of gastric carcinogenesis. To verify neutrophilic activity in the gastric fundus and development of intestinal metaplasia in both gastric fundus and antral mucosa, their relationship was studied using 159 healthy patients who had undergone gastric endoscopic biopsies without any identifiable pathologic disesaes. When neutrophilic activity accompanied, incidence of intestinal metaplasia was significantly increased (p<0.05). H. pylori infection was statistically and significantly associated with the presence of intestinal metaplasia (p<0.05). These results suggest that H. pylori infection affected the development of intestinal metaplasia in the stomach. These results will help our understanding of H. pylori infection in the pathogenesis of intestinal metaplasia, a preneoplastic condition of the stomach. To reduce the incidence of gastric adenocarcinoma, eradication treatment of H. pylori is recommended when there's a neutrophilic activity in the gastric fundus.
The purpose of this study was to investigate the effect of atorvastatin on the pharmacokinetics of diltiazem (15 mg/kg) after oral administration of diltiazem with or without atorvastatin (0.5, 1.5 and 3.0 mg/kg) in rats. Coadministration of atorvastatin increased significantly (p<0.05, 3.0 mg/kg) the plasma concentration-time curve (AUC) and the peak concentration $(C_{max})$ of diltiazem compared to the control group. The total plasma clearance (CL/F) of diltiazem was decreased significantly (p<0.05, 3.0 mg/kg) compared to the control group. The relative bioavailability (RB%) of diltiazem was increased from 1.14- to 1.49-fold. Coadministration of atorvastatin did not significantly change the elimination rate constant $(K_{el})$, terminal half-life $(T_{1/2})$ and the time to reach the peak concentration $(T_{max})$ of diltiazem. Based on these results, we can make a conclusion that the significant changes of these pharmacokinetic parameters might be due to atorvastatin, which possesses the potency to inhibit the metabolizing enzyme (CYP3A4) in the liver and intestinal mucosa, and also inhibit the P-glycoprotein (P-gp) efflux pump in the intestinal mucosa.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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