Yuying Jin;Weidong Liu;Ge Gao;Yilan Song;Hanye Liu;Liangchang Li;Jiaxu Zhou;Guanghai Yan;Hong Cui
Biomolecules & Therapeutics
/
제31권4호
/
pp.434-445
/
2023
We investigated whether FTY-720 might have an effect on bleomycin-induced pulmonary fibrosis through inhibiting TGF-β1 pathway, and up-regulating autophagy. The pulmonary fibrosis was induced by bleomycin. FTY-720 (1 mg/kg) drug was intraperitoneally injected into mice. Histological changes and inflammatory factors were observed, and EMT and autophagy protein markers were studied by immunohistochemistry and immunofluorescence. The effects of bleomycin on MLE-12 cells were detected by MTT assay and flow cytometry, and the related molecular mechanisms were studied by Western Blot. FTY-720 considerably attenuated bleomycin-induced disorganization of alveolar tissue, extracellular collagen deposition, and α-SMA and E-cadherin levels in mice. The levels of IL-1β, TNF-α, and IL-6 cytokines were attenuated in bronchoalveolar lavage fluid, as well as protein content and leukocyte count. COL1A1 and MMP9 protein expressions in lung tissue were significantly reduced. Additionally, FTY-720 treatment effectively inhibited the expressions of key proteins in TGF-β1/TAK1/P38MAPK pathway and regulated autophagy proteins. Similar results were additionally found in cellular assays with mouse alveolar epithelial cells. Our study provides proof for a new mechanism for FTY-720 to suppress pulmonary fibrosis. FTY-720 is also a target for treating pulmonary fibrosis.
Gyeongseo Jeon;Si-Hwa Gwag;Young June Choe;Saelin Oh;Jun Eun Park
Pediatric Infection and Vaccine
/
제30권1호
/
pp.39-46
/
2023
기쿠치-후지모토병(Kikuchi-Fujimoto disease, KFD)은 주로 소아 및 젊은 성인에서 발생하는 급성 발열성 질환이며, 주로 조직구증성 괴사성 림프선염을 특징으로 한다. KFD는 조직검사를 통한 병리학적 검증이 어려울 경우 진단이 제한적일 수 있다. 본 논문에서는 복통과 복강내 림프선염 등으로 진단이 늦어졌던 11세 남아의 사례를 보고한다. 추가로 체계적인 문헌고찰을 수행하였으며, KFD 질병의 범위, 치료 및 예후를 기술하고자 하였다. 본 체계적 문헌고찰에서는 미국, 유럽 및 아시아에서 출간된 장관막 림프선염과 유사한 증상을 보이는 KFD 증례 15건을 분석하였다. 대부분의 환자는 남성이었으며, 백혈구 감소증(leukopenia)과 염증 표지자 상승이 나타났으며, 대부분 중대한 후유증이나 합병증 없이 회복되었다. 복강내 림프선염을 동반한 발열을 주소로 내원하는 소아에 대해서 KFD 가능성을 검토하는 것이 필요할 수 있다.
Background: Resin-based dental materials release residual monomers or other substances from incomplete polymerization into the oral cavity, thereby causing adverse biological effects on oral tissue. 10-Methacryloyloxydecyl dihydrogen phosphate (10-MDP), an acidic monomer containing dihydrogen phosphate and methacrylate groups, is the most commonly used component of resin-based dental materials, such as restorative composite resins, dentin adhesives, and resin cements. Although previous studies have reported the cytotoxicity and biocompatibility in various cultured cells, the effects of resin monomers on cellular aging have not been reported to date. Therefore, this study aimed to investigate the effects of the resin monomer 10-MDP on cellular senescence and inflamm-aging in vitro. Methods: After stimulation with 10-MDP, MC3T3-E1 osteoblast-like cells were examined for cell viability by WST-8 assay and reactive oxygen species (ROS) production by flow cytometry. The protein and mRNA levels of molecular markers of aging were determined by western blotting and RT-PCR analysis, respectively. Results: Treatment with 0.05 to 1 mM 10-MDP for 24 hours reduced the survival of MC3T3-E1 cells in a concentration-dependent manner. The intracellular ROS levels in the 10-MDP-treated experimental group were significantly higher than those in the control group. 10-MDP at a concentration of 0.1 mM increased p53, p16, and p21 protein levels. Additionally, an aging pattern was observed with blue staining due to intracellular senescence-associated beta-galactosidase activity. Treatment with 10-MDP increased the levels of tumor necrosis factor-α, interleukin (IL)-1β, IL-6 and IL-8, however their expression was decreased by mitogen-activated-protein-kinase (MAPK) inhibitors. Conclusion: Taken together, these results suggest that the exposure of osteoblast-like cells to the dental resin monomer 10-MDP, increases the level of cellular senescence and the inflammatory response is mediated by the MAPK pathway.
Martina Ferrillo;Dario Calafiore;Lorenzo Lippi;Francesco Agostini;Mario Migliario;Marco Invernizzi;Amerigo Giudice;Alessandro de Sire
대한치과교정학회지
/
제54권1호
/
pp.26-47
/
2024
Objective: This systematic review aimed to evaluate the correlation between vitamin D levels and the rate of tooth movement, external apical root resorption, bone biomarker expression, and bone remodeling. Methods: Three databases (PubMed, Scopus, and Web of Science) were systematically searched from inception until 14th March 2023 to identify studies investigating the correlation between orthodontic tooth movement and vitamin D in animals and humans. The quality assessment was made in accordance with the Joanna Briggs Institute Critical Appraisal Checklist. Results: Overall, 519 records were identified, and 19 were selected for the qualitative synthesis. Eleven studies investigated the effect of local administration (injections in the periodontal ligament, to the gingiva distal to the teeth, or submucosae palatal area) and systemic administration (oral supplementation) of vitamin D on tooth movement, external apical root movement, pro-inflammatory cytokines, and bone remodeling factors. The remaining eight studies investigated the correlation between serum vitamin D levels and salivary vitamin D levels on bone turnover markers and tooth movement. Conclusions: The findings of this systematic review support that vitamin D3 local injections might increase the rate of tooth movement via the receptor activator of the nuclear factor-kB/osteoprotegerin axis. However, the non-uniform study designs and the different protocols and outcome methods make it challenging to draw reliable conclusions.
Kyung Taek Hong;Yeon Jun Kang;Jung Yoon Choi;Young Ju Yun;Il-Moo Chang;Hee Young Shin;Hyoung Jin Kang;Won-Woo Lee
Journal of Ginseng Research
/
제48권1호
/
pp.68-76
/
2024
Background: Although the survival outcomes of childhood cancer patients have improved, childhood cancer survivors suffer from various degrees of immune dysfunction or delayed immune reconstitution. This study aimed to investigate the effect of Korean Red Ginseng (KRG) on T cell recovery in childhood cancer patients who underwent autologous hematopoietic stem cell transplantation (ASCT) from the perspective of inflammatory and senescent phenotypes. Methods: This was a single-arm exploratory trial. The KRG group (n = 15) received KRG powder from month 1 to month 12 post-ASCT. We compared the results of the KRG group with those of the control group (n = 23). The proportions of T cell populations, senescent phenotypes, and cytokine production profiles were analyzed at 1, 3, 6, and 12 months post-ASCT using peripheral blood samples. Results: All patients in the KRG group completed the treatment without any safety issues and showed a comparable T cell repopulation pattern to that in the control group. In particular, KRG administration influenced the repopulation of CD4+ T cells via T cell expansion and differentiation into effector memory cell re-expressing CD45RA (EMRA) cells. Although the KRG group showed an increase in the number of CD4+ EMRA cells, the expression of senescent and exhausted markers in these cells decreased, and the capacity for senescence-related cytokine production in the senescent CD28- subset was ameliorated. Conclusions: These findings suggest that KRG promotes the repopulation of CD4+ EMRA T cells and regulates phenotypical and functional senescent changes after ASCT in pediatric patients with cancer.
The mammalian sirtuin family (SIRT1-SIRT7) has shown diverse biological roles in the regulation and maintenance of genome stability under genotoxic stress. SIRT7, one of the least studied sirtuin, has been demonstrated to be a key factor for DNA damage response (DDR). However, conflicting results have proposed that Sirt7 is an oncogenic factor to promote transformation in cancer cells. To address this inconsistency, we investigated properties of SIRT7 in hepatocellular carcinoma (HCC) regulation under DNA damage and found that loss of hepatic Sirt7 accelerated HCC progression. Specifically, the number, size, and volume of hepatic tumor colonies in diethylnitrosamine (DEN) injected Sirt7-deficient liver were markedly enhanced. Further, levels of HCC progression markers and pro-inflammatory cytokines were significantly elevated in the absence of hepatic Sirt7, unlike those in the control. In chromatin, SIRT7 was stabilized and colocalized to damage site by inhibiting the induction of γH2AX under DNA damage. Together, our findings suggest that SIRT7 is a crucial factor for DNA damage repair and that hepatic loss-of-Sirt7 can promote genomic instability and accelerate HCC development, unlike early studies describing that Sirt7 is an oncogenic factor.
Dexmedetomidine displays multiple mechanisms of neuroprotection in ameliorating ischemic brain injury. In this study, we explored the beneficial effects of dexmedetomidine on blood-brain barrier (BBB) integrity and neuroinflammation in cerebral ischemia/reperfusion injury. Sprague-Dawley rats were subjected to middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 1.5 h and reperfusion for 24 h to establish a rat model of cerebral ischemia/reperfusion injury. Dexmedetomidine (9 ㎍/kg) was administered to rats 30 min after MCAO through intravenous injection, and SB203580 (a p38 MAPK inhibitor, 200 ㎍/kg) was injected intraperitoneally 30 min before MCAO. Brain damages were evaluated by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining, hematoxylin-eosin staining, Nissl staining, and brain water content assessment. BBB permeability was examined by Evans blue staining. Expression levels of claudin-5, zonula occludens-1, occludin, and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) as well as M1/M2 phenotypes-associated markers were assessed using immunofluorescence, RT-qPCR, Western blotting, and gelatin zymography. Enzyme-linked immunosorbent assay was used to examine inflammatory cytokine levels. We found that dexmedetomidine or SB203580 attenuated infarct volume, brain edema, BBB permeability, and neuroinflammation, and promoted M2 microglial polarization after cerebral ischemia/reperfusion injury. Increased MMP-9 activity by ischemia/reperfusion injury was inhibited by dexmedetomidine or SB203580. Dexmedetomidine inhibited the activation of the ERK, JNK, and p38 MAPK pathways. Moreover, activation of JNK or p38 MAPK reversed the protective effects of dexmedetomidine against ischemic brain injury. Overall, dexmedetomidine ameliorated brain injury by alleviating BBB permeability and promoting M2 polarization in experimental cerebral ischemia/reperfusion injury model by inhibiting the activation of JNK and p38 MAPK pathways.
Carbon monoxide (CO)는 세포 보호의 기능을 가지는 항산화 효소인 heme oxygenase-1 (HO-1)의 대사산물로 세포성장, 아폽토시스, 염증에 대한 억제 효과를 보이는 것으로 보고가 이어지고 있고, 이에 관련된 연구가 활발히 진행되고 있는 실정이다. 본 연구에서는 CO가 단핵구의 대식세포로의 분화 및 그 활성화 과정에 미치는 영향을 인간 단핵구세포주 THP-1을 이용하여 조사하였다. CO-releasing compound인 CORM-2는 phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)로 자극한 THP-1 세포에서 viability와 증식에는 큰 영향을 주지 않았으나 부착능의 뚜렷한 감소를 보였다. 그리고, CORM-2는 대식세포의 막표면 분화 인자인 CD14, CD11b 및 CD18의 발현과 latex beads를 이용한 포식 기능을 현저히 억제하였다. 다음으로, 배양중인 THP-1 세포를 PMA로 6일 동안 대식세포로 분화시킨 후 inflammatory cytokines의 분비와 포식 기능을 조사하였다. CORM-2의 처리는 lipopolysaccaride (LPS)로 자극한 대식세포로부터 분비되는 IL-6와 $TNF-{\alpha}$의 분비를 감소시켰다. 또한, 분화된 대식세포에 E. coli (K-12 strain) bioparticles를 이용하여 포식 기능을 측정한 결과 CORM-2를 처리한 세포에서는 현저히 감소되는 경향을 보였다. 이를 종합해 볼 때, CO는 항원 인식과 포식 기능에 관여하는 막단백질의 발현을 저해함으로써 단핵구의 분화과정을 억제하였고, 분화된 대식세포의 inflammatory cytokines의 분비 및 포식 기능을 저해함으로써 활성화 과정도 억제하는 것으로 보인다.
상황버섯균사체를 이용한 발효주 (FMLP)가 인체간암세포와 횐쥐 간에서 염증관련단백질의 발현과 간 손상관련효소에 미치는 영향에 대해 조사하였다. 에탄올, FLMP를 인체 간암세포인 $HepG_2$세포에 24시간 처리한 경우, 대조군에 비해 에탄올을 처리한 세포는 농도가 증가할수록 세포의 형태 변화가 심한 반면 FLMP를 처리한 세포는 알코올의 농도가 증가해도 세포의 형태 변화를 관찰할 수 없었다. $HepG_2$세포의 염증 관련 단백질 발현을 보기 위해 Western blot과 RT-PCR을 한 결과 COX-1, COX-2, iNOS, $TNF-\alpha$의 발현이 에탄올에 의해 현저하게 유도되었으나, FLMP는 $HepG_2$세포에서 mRNA와 단백질의 발현이 에탄올에 비해 억제되었다. 흰쥐를 이용한 동물실험에서 간 기능의 지표가 되는 혈청내 GOT와 GPT양 등이 에탄을 투여 그룹에서 현저히 증가했으나 FLMP를 투여한 그룹에서 에탄을 투여 그룹에 비해 낮게 나타났다. 면역조직화학적 분석에서 에탄올을 투여한 쥐의 간세포에서 iNOS와 COX-2의 발현이 현저히 증가하나 FLMP를 투여한 쥐의 간세포에서 미약한 면역반응이 관찰되었다. 이상의 결과로 보아 FLMP는 동일한 농도의 에탄올에 비하여 간 손상의 가능성이 적은 것으로 사료되며 이 자료들은 상황버섯에 대한 연구와 다른 기능성 주류에 대한 기초 자료가 될 것이다.
연구목적 본 연구는 정신과 질환을 앓는 환자에서 자살시도 과거력 여부와 자살시도 횟수에 따라 중성구 대 림프구 비율, 혈소판 대 림프구 비율이 유의한 차이가 있는지를 확인하여 해당 수치가 자살시도 위험성을 예측하는 데에 활용할 수 있는 지표인지를 확인하고자 하였다. 방법 건양대학교병원 정신건강의학과에서 2021년 3월 1일부터 2023년 2월 28일 이내에 입원 치료를 받았던 환자들을 대상으로 의무기록 검토를 하여 인구학적 특성으로 성별, 내원 시 나이, 학력, 결혼 여부, 직업 여부를 조사하였으며 임상적 특성으로 혈액검사 결과, 정신과적 진단명, 이전 자살시도 과거력, 자살 시도로 인한 손상 정도, 자살시도 방법을 조사하였다. 자살시도 과거력의 유무에 따른 인구 사회학적 차이를 확인하고자 연속형 변수의 경우 T 검정, 범주형 변수의 경우 카이제곱 검정을 시행하였으며 여기서 유의미한 결과가 나온 성별과 나이를 공변량으로 하여 두 군 간의 말초혈액의 염증 지표의 평균값을 비교하고자 일원 배치 공분산 분석을 시행하였다. 또한, 자살시도 횟수에 따른 말초혈액의 염증 지표의 유의미한 차이가 있는지를 확인하고자 일원 배치 분산분석을 시행하였다. 결과 본 연구의 최종 분석 대상은 266명으로 자살시도 과거력이 있는 환자는 101명, 자살시도 과거력이 없었던 환자는 165명이었다. 자살시도 과거력이 있는 정신과 환자가 자살시도 과거력이 없는 정신과 환자보다 성별과 나이를 통제하고 나서도 중성구 대 림프구 비율(p<0.001), 혈소판 대 림프구 비율(p<0.001)가 상승하여 있었으나 자살시도의 횟수에 따라서는 중성구 대 림프구 비율, 혈소판 대 림프구 비율은 통계적으로 유의미한 순차적인 상승이 확인되지 않았다. 결론 본 연구는 중성구 대 림프구 비율과 혈소판 대 림프구 비율이 정신과 환자에게서의 자살시도 위험성을 예측할 수 있는 의미 있고 쉽게 접근 가능한 지표임을 제안하며 향후 이러한 사실을 검증하기 위한 보다 많은 대상자를 선정하고 잠재적 교란변수를 통제한 전향적인 후속 연구가 필요할 것으로 생각된다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.