Mast cells and goblet cells have the ability to protect against parasites by increasing mucus production that traps and excludes worms and prevents their intimate contact with the gut mucosa in the host. In this study, we investigated the function of mast cells and goblet cells for the rejection of Echinostoma hortense (E. hortense). In addition, we used both C3H/HeN and BALB/c mice in order to examine whether mast cells and goblet cells function differentially according to the strains of mice. After an oral infection with 30 E. hortense metacercariae, the number of mucosal mast cells and goblet cells, as well as worm recovery rate, were observed in experimentally infected mice between 1 week and 8 weeks post-infection (PI). Worm recovery rates in C3H/HeN and BALB/c mice were 65.7% and 23%, respectively, in week 1 P.I., indicating that worm expulsion in C3H/HeN mice was higher than in BALB/c mice. Our results demonstrate that the period (week 3 P.I.) in which worm recovery falls rapidly is the same period that the number of goblet cells and mast cells reaches a peak. These results indicate that worm recovery significantly correlates with the growth rate of goblet cells and mast cells (P=0.0482). However, worm expulsion is not associated with goblet cells or mast cells in BALB/c mice.
The retinoid-related orphan nuclear receptor gamma ($ROR{\gamma}$) plays critical roles in regulation of development, immunity and metabolism. As transcription factor usually forms a protein complex to function, thus capturing and dissecting of the $ROR{\gamma}$ protein complex will be helpful for exploring the mechanisms underlying those functions. After construction of the recombinant tandem affinity purification (TAP) plasmid, pMSCVpuro $ROR{\gamma}$-CTAP(SG), the nuclear localization of $ROR{\gamma}$-CTAP(SG) fusion protein was verified. Following isolation of $ROR{\gamma}$ protein complex by TAP strategy, seven candidate interacting proteins were identified. Finally, the heat shock protein 90 (HSP90) and receptor-interacting protein 140 (RIP140) were confirmed to interplay with $ROR{\gamma}$ by co-immunoprecipitation. Interference of HSP90 or/and RIP140 genes resulted in dramatically decreased expression of CYP2C8 gene, the $ROR{\gamma}$ target gene. Data from this study demonstrate that HSP90 and RIP140 proteins interact with $ROR{\gamma}$ protein in a complex format and function as co-activators in the $ROR{\gamma}$-mediated regulatory processes of HepG2 cells.
Toll-like receptor 7 (TLR7) is critical for the triggering of innate immune response by recognizing the conserved molecular patterns of single-stranded RNA (ssRNA) viruses and mediated antigenic adaptive immunity. To understand how TLR7 distinguish pathogen-derived molecular patterns from the host self, it is essential to be able to identify TLR7 receptor interaction interfaces, such as active sites or R848-agonist binding sites. The functional interfaces of TLR7 can serve as targets for structure-based drug design in studying the TLR7 receptor's structure-function relationship. In contrast to mammalian TLR7, chicken TLR7 (chTLR7) is unknown for its important biological function. Therefore, it has been targeted to mediate contrasting evolutionary patterns of positive selection into non-synonymous SNPs across eleven species using TLR7 conservation patterns (evolutionary conserved and class-specific trace residues), where protein sequence differences to the TLR7 receptors of interest record mutation that have passed positive section across the species. In this study, we characterized the Lys609 residue on chTLR7-ECD homodimer interfaces to reflect the current tendency of evolving positive selection to be transfer into a stabilization direction of the R848-agonist/chTLR7-ECDs complex under the phylogenetically variable position across species and we suggest a potential indicator for contrasting evolutionary patterns of both the species TLR-ECDs.
Purpose: Irritable bowel syndrome (IBS) is frequently yet little understood disease. Review was performed to promote understanding on the characteristics, pathophysiology, and risk factors of IBS. Content: IBS is characterized by abdominal discomfort associated with pain and altered bowel function; structural and biochemical abnormalities are absent. Generally IBS is more prevalent in women and people with higher educational and social background, but there are some controversies. IBS is diagnosed by the Rome II or Manning criteria after excluding organic gastrointestinal diseases. The pathophysioloy is explained by abnormal control mechanism of central and enteric nervous system. Mucosal immunity, secretions, and neurotransmitter are also associated with the hypersensitivity and motility change of bowel function. Stress is known as a major triggering factor and contributed to symptoms. Other risk factors are genetic elements, childhood experiences, inflammation, anxiety, depression, diet, and sleep disorders.
Integrins such as lymphocyte function-associated antigen -1 (LFA-1) have an essential role in T cell immunity. Integrin activation, namely, the transition from the inactive conformation to the active one, takes place when an intracellular signal is generated by specific receptors such as T cell receptors (TCRs) and chemokine receptors in T cells. In an effort to explore the molecular mechanisms underlying the TCR-mediated LFA-1 activation, we had previously established a high-throughput cell-based assay and screened a chemical library deposited in the National Institute of Health in the United States. As a result, several hits had been isolated including HIKS-1 (Benzo[b]thiophene-3-carboxylic acid, 2-[3-[(2-carboxyphenyl) thio]-2,5-dioxo-1-pyrrolinyl]-4,5,6,7-tetrahydro-,3-ethyl ester). In an attempt to reveal the mode of action of HIKS-1, in this study, we did drug affinity responsive target stability (DARTS) assay finding that HIKS-1 interacted with the IQ motif containing GTPase activating protein 1 (IQGAP1), a 189 kDa multidomain scaffold protein critically involved in various signaling mechanisms. Furthermore, the cellular thermal shift assay (CETSA) provided compelling evidence that HIKS-1 also interacted with IQGAP1 in vivo. Taken together, it can be concluded that HIKS-1 interferes with the TCR-mediated LFA-1 activation by interacting with IQGAP1 and thereby disrupting the signaling pathway for LFA-1 activation.
In order to test the function of Iymphocytes in Naegleria fowleri-nniected mice, the in nitro blastogenic response of splenocyte cultures to non-specific mitogens was studied. Concanavalin A and lipopolysaccharide stimulation were used as tests of T cell and B cell function. For the first 14 days following N. fowleri infection, Iymphoblastic transformation induced by T-cell mitogen was markedly reduced in comparison to the uninfected control mice. The blastogenic response to B-cell mitogen remained depressed in the infected mice up to 14 days after infection. The fluorescent antibody titers of sera of N. fowleri infected mice were between 1 : 4 and 1 : 32. The results suggest that there is a suppression of cell mediated immunity during the acute course of experimental Naegleria meningoencephalitis in mice.
Objective: S100A7A, a member of the S100 protein family, is involved in various biological processes, including innate immunity, antimicrobial function, and epithelial tumorigenesis. However, the expression and function of S100A7A in the endometrium during the estrous cycle and pregnancy are not well understood in pigs. Therefore, this study determined the expression and regulation of S100A7A at the maternal-conceptus interface in pigs. Methods: We obtained endometrial tissues from pigs throughout the estrous cycle and pregnancy, conceptus tissues during early pregnancy, and chorioallantoic tissues during midto late pregnancy and analyzed the expression of S100A7A in these tissues. We also determined the effects of steroid hormones, estradiol-$17{\beta}$ ($E_2$) and progesterone, and interleukin-$1{\beta}$ (IL1B) on S100A7A expression in endometrial tissues. Results: We found that S100A7A was expressed in the endometrium during the estrous cycle and pregnancy in a pregnancy status- and stage-dependent manner and was localized to endometrial luminal epithelial (LE) and superficial glandular epithelial cells with strong intensity in LE cells on day 12 of pregnancy. Early stage conceptuses and chorioallantoic tissues from day 30 to term pregnancy also expressed S100A7A. The expression of S100A7A was increased by $E_2$ and IL1B in endometrial tissues. Conclusion: S100A7A was expressed at the maternal-conceptus interface at the initiation of implantation in response to conceptus-derived estrogen and IL1B and could be a unique endometrial epithelial marker for conceptus implantation in pigs. These findings provide an important insight into the understanding of conceptus-endometrial interactions for the successful establishment of pregnancy in pigs.
Tumor necrosis factor-alpha $(TNF-{\alpha})$ plays a variety of biological functions such as apoptosis, inflammation and immunity. PTEN also has various cellular function including cell growth, proliferation, migration and differentiation. Thus, possible relationships between two molecules are suggested. $(TNF-{\alpha})$has been known to downregulate PTEN via nuclear factor-kappa $B(NF-{\kappa}B)$ pathway in the human colon cell line, HT-29. However, here we show the opposite finding that $(TNF-{\alpha})$ upregulates PTEN via activation of $NF-{\kappa}B$ in HL-60 cells. $TNF-{\alpha}$ increased PTEN expression at HL-60 cells in a time- and dose-dependent manner, but the response was abolished by disruption of $NF-{\kappa}B$ with p65 anisense oligonucleotide or pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC). We found that $TNF-{\alpha}$ activated the $NF-{\kappa}B$ pathways, evidenced by the translocation of p65 to the nucleus in $TNF-{\alpha}-treated$ cells. We conclude that $TNF-{\alpha}$ induces upregulation of PTEN expression through $NF-{\kappa}B$ activation in HL-60 cells.
Kim, Ki-Soo;Kim, Gwi-Man;Ji, Hoon;Park, Sung-Wook;Yang, Jeong-Seung;Yang, Chul-Ju
Korean Journal of Veterinary Service
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v.33
no.4
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pp.375-385
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2010
An investigation was conducted to evaluate the effects of supplementing Alisma canaliculatum, Viscum album and Cornus officinalis probiotics on the growth performance and immune response in growing pigs. This experiment was conducted using 120 pigs (crossing of Landrace${\times}$Yorkshire and castrated) which were assigned to 5 treatments in 3 replications with 8 pigs per replications. The dietary treatments were NC group (without antibiotics), PC group (basal+Oxytetracycline 50ppm), AC group (basal+A. canaliculatum 0.5%), VA group (basal+V. album 0.5%) and COP group (basal+C. officinalis probiotics 0.5%). The initial body weights of pigs were 35kg on average and the experiment lasted for 9 weeks. The experimental animals were kept in the pens following a completely randomized design. They were provided the diets adequate for grower stage as recommended by NRC (ME:3,265 kcal/kg and CP:16%). COP fed pigs showed lower weight gain up to 6 weeks of age compared to NC group and other groups without significant differences (P>0.05). The carcass weights of pigs fed VA and COP were significantly higher compared to NC group (P<0.05), Back fat thicknesses groups fed three different additives were higher than NC group and lower then PC group (P<0.05). Crude fat contents in loin meat were significantly lower in groups fed three different additives while moisture contents of those three groups were higher than other groups (P<0.05). The thiobarbituric acid reaction substance (TBARS) value measured at fresh and $2^{nd}$ weeks was lower in additives fed groups but no statistical differences were observed among the treatments (P>0.05). Significantly highest PUFA (16.42g/100g) and ${\omega}$-3 fatty acids (ALA, EPA and DHA) content of meat were observed in COP fed pigs compared to NC group (P>0.05), which might mean that three additives function to enhance serum IgG in pigs. In consequence, it can be suggested that AC, VA and COP may have a potential to replace antibiotics as growth promoter and immune enhancer in the diets for growing pigs.
The palatine tonsils(tonsils) and pharyngeal tonsils(adenoids) are situated at the entrance of the respiratory and alimentary tracts and represent the first site of contact with a variety of microorganisms and other antigens present in food and inhaled air. They are known as lymphoid organs carrying out the function of cellular and humoral immunity, and so they form a local protective barrier. And the expression of the vascular endothelial adhesion molecules is known to play an important role for the inflammatory reaction in tonsils and adenoids as well as in other inflammatory tissues, by binding with the receptors on the surface of leukocytes. But although several scientific hypotheses on the role of these lympoid tissues have been suggested, their complete functions have remained unknown. The purpose of this study is to present an basic data of the knowledge on the immunologic physiology of the tonsils and adenoids and their role as active immunologic organs that reinforce the mucosal immunity of the entire upper aerodigestive tract. We examined 16 human tonsils and adenoids and the expression of three endothelial adhesion molecules, vascular endothelial adhesion molecule-1(VCAM-1), intracellular adhesion molecule-1(ICAM-1), and E-selection, in tissue sections using immunohistochemistry. We used the inferior turbinate mucosa obtained from 9 patients getting septal surgery as a control group. The expressions of vascular endothelial adhesion molecule-1(VCAM-1) and intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) were significantly higher in the tonsils and adenoids. But respectively, there were no significant differences between the tonsils and adenoids. The expression of E-selection was significant higher in the tonsils, but not in the adenoids. We observed that tonsils and adenoids showed significantly higher expressions of vascular endothelial adhesion molecule-1(VCAM-1), intracellular adhesion molecule-1(ICAM-1), and E-selection (in the case of E-selection, only in the tonsils). We propose that these adhesion molecules play an important role for the immunologic reaction by the transendothelial migration of lymphocytes and binding with the receptors on the surface of leukocytes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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