This study considers the numerical analysis on parametric roll for container ships. As a method of numerical simulation, an impulse-response-function approach is applied in time domain. A systematic study is carried out for the parametric roll of two container ships, particularly observing the sensitivity of computational results to some parameters which can affect the analysis of parametric roll. The parameters to be considered are metacentric height (GM), simulation time window, and the discretization of wave spectrum. Based on the result of parametric roll simulation, numerical sensitivity and uncertainty in computational analysis are discussed.
This paper investigates the arbitrage effect by the covered interest parity (CIP) deviation, as well as other push or pull factor effect on capital inflows and ouflows in the Korean bond market, by utilizing OLS, TSLS, IRF and VDC in EC model. The sample period covers February 2002 to December 2020. It is found that, the swap basis reflecting the CIP deviations have the significant effects on both debt investment inflows and debt investment outflows. Also, it is found that, the Korean risk factors have decreasing effects on foreigner's investment in the Korean bonds, while the global risk factors have decreasing effects on Korean resident's investment in the foreign bonds.
로터 블레이드는 조류발전 터빈의 매우 중요한 구성 요소로서, 해수의 높은 밀도로 인해 큰 추력(Trust force)와 하중(Load)의 영향을 받는다. 따라서 블레이드의 형상 및 구조 설계를 통한 성능과 복합소재를 적용한 블레이드의 구조적 안전성을 반드시 확보해야 한다. 본 연구에서는 블레이드 설계 기법인 BEM(Blade Element Momentum) 이론을 이용해 1MW급 대형 터빈 블레이드를 설계하였으며, 터빈 블레이드의 재료는 강화섬유 중의 하나인 GFRP(Glass Fiber Reinforced Plastics)를 기본으로 CFRP(Carbon Fiber Reinforced Plastics)를 샌드위치 구조에 적용해 블레이드 단면을 적층(Lay-up)하였다. 또한 유동의 변화에 따른 구조적 안전성을 평가하기 위해 유체-구조 연성해석(Fluid-Structure Interactive Analysis, FSI) 기법을 이용한 선형적 탄성범위 안의 정적 하중해석을 수행하였으며, 블레이드의 팁 변형량, 변형률, 파손지수를 분석해 구조적 안전성을 평가하였다. 결과적으로, CFRP가 적용된 Model-B의 경우 팁 변형량과 블레이드의 중량을 감소시켰으며, 파손지수 IRF(Inverse Reserce Factor)가 Model-A의 3.0*Vr를 제외한 모든 하중 영역에서 1.0 이하를 지시해 안전성을 확보할 수 있었다. 향후 블레이드의 재료변경과 적층 패턴의 재설계뿐 아니라 다양한 파손이론을 적용해 구조건전성을 평가할 예정이다.
Yang, Yanyan;Lee, Jongsung;Rhee, Man Hee;Yu, Tao;Baek, Kwang-Soo;Sung, Nak Yoon;Kim, Yong;Yoon, Keejung;Kim, Ji Hye;Kwak, Yi-Seong;Hong, Sungyoul;Kim, Jong-Hoon;Cho, Jae Youl
Journal of Ginseng Research
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제39권1호
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pp.61-68
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2015
Background: Korean Red Ginseng (KRG) is a representative traditional herbal medicine with many different pharmacological properties including anticancer, anti-atherosclerosis, anti-diabetes, and anti-inflammatory activities. Only a few studies have explored the molecular mechanism of KRG-mediated anti-inflammatory activity. Methods: We investigated the anti-inflammatory mechanisms of the protopanaxadiol saponin fraction (PPD-SF) of KRG using in vitro and in vivo inflammatory models. Results: PPD-SF dose-dependently diminished the release of inflammatory mediators [nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-${\alpha}$, and prostaglandin $E_2$], and downregulated the mRNA expression of their corresponding genes (inducible NO synthase, tumor necrosis factor-${\alpha}$, and cyclooxygenase-2), without altering cell viability. The PPD-SF-mediated suppression of these events appeared to be regulated by a blockade of p38, c-Jun N-terminal kinase (JNK), and TANK (TRAF family member-associated NF-kappa-B activator)-binding kinase 1 (TBK1), which are linked to the activation of activating transcription factor 2 (ATF2) and interferon regulatory transcription factor 3 (IRF3). Moreover, this fraction also ameliorated HCl/ethanol/-induced gastritis via suppression of phospho-JNK2 levels. Conclusion: These results strongly suggest that the anti-inflammatory action of PPD-SF could be mediated by a reduction in the activation of p38-, JNK2-, and TANK-binding-kinase-1-linked pathways and their corresponding transcription factors (ATF2 and IRF3).
Park, Woo-Jung;Han, Sang-Hoon;Kim, Dong-Hwi;Song, Young-Jo;Lee, Joong-Bok;Park, Seung-Yong;Song, Chang-Seon;Lee, Sang-Won;Choi, In-Soo
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제31권7호
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pp.942-948
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2021
Canine influenza virus (CIV) induces acute respiratory disease in dogs. In this study, we aimed to determine the signaling pathways leading to the induction of IFN-β in a canine respiratory epithelial cell line (KU-CBE) infected with the H3N2 subtype of CIV. Small interfering RNAs (siRNAs) specific to pattern recognition receptors (PRRs) and transcription factors were used to block the IFN-β induction signals in H3N2 CIV-infected KU-CBE cells. Among the PRRs, only the TLR3 and RIG-I expression levels significantly (p < 0.001) increased in CIV-infected cells. Following transfection with siRNA specific to TLR3 (siTLR3) or RIG-I (siRIG-I), the mRNA expression levels of IFN-β significantly (p < 0.001) decreased, and the protein expression of IFN-β also decreased in infected cells. In addition, co-transfection with both siTLR3 and siRIG-I significantly reduced IRF3 (p < 0.001) and IFN-β (p < 0.001) mRNA levels. Moreover, the protein concentration of IFN-β was significantly (p < 0.01) lower in cells co-transfected with both siTLR3 and siRIG-I than in cells transfected with either siTLR3 or siRIG-I alone. Also, the antiviral protein MX1 was only expressed in KU-CBE cells infected with CIV or treated with IFN-β or IFN-α. Thus, we speculate that IFN-β further induces MX1 expression, which might suppress CIV replication. Taken together, these data indicate that TLR3 and RIG-I synergistically induce IFN-β expression via the activation of IRF3, and the produced IFN-β further induces the production of MX1, which would suppress CIV replication in CIV-infected cells.
Toll-like receptors (TLRs) induce innate immune responses that are essential for host defense against invading microbial pathogens. In general, TLRs have two major downstream signaling pathways; myeloid differential factor 88 (MyD88) and Toll/IL-1R domain-containing adaptor inducing IFN-${\beta}$ (TRIF) leading to the activation of NF-${\kappa}B$ and IRF3. Numerous studies demonstrated that certain phytochemicals possessing anti-inflammatory effects inhibit NF-${\kappa}B$ activation induced by pro-inflammatory stimuli including lipopolysaccharide and tumor necrosis factor-${\alpha}$ ($TNF{\alpha}$). However, the direct molecular targets for such anti-inflammatory phytochemicals are not fully identified. In this paper, we will discuss about the molecular targets of phytochemicals in TLRs signaling pathways. These results present a novel anti-inflammatory mechanism of phytochemicals in TLRs signaling.
TLRs는 병원균이 숙주의 몸 속에 들어 왔을 때, 병원균들이 가지고 있는 독특한 구조를 인식하여 선천성 면역반응과 뒤이어 후천성 면역반응을 유도하는 중요한 역할을 한다. 우리는 이번 실험을 통하여 curcumin이 선행연구에서 밝혀낸 TLR4 뿐만 아니라 TLR2와 TLR6 그리고 TLR3를 또한 분자학적인 타깃으로 할 수 있다는 것을 알아내었다. Curcumin이 MALP-2(TLR2,6 agonist)에 의해서 유도된 IRAK-1 degradation을 억제시켰다. 이러한 결과는 curcumin의 분자학적인 타깃이 IRAK-1위에 놓여 있으며, TLR2와 TLR6가 될 것이라는 가능성을 제시해 준다고 할 수 있다. 또한 curcumin은 viral 자극제인 poly[I:C](TLR3 agonist)에 의해서 유도된 IRF3나 $NF-{\kappa}B$ 활성화를 억제하였지만, TRIF에 의해서 유도된 IRF3 활성화는 억제시키지를 못하였다. 이러한 결과 또한 TLR3 자체가 curcumin의 분자학적인 타깃이라는 가능성을 제시해 준다고 할 수 있겠다. 이러한 결과를 종합해 볼때, curcumin의 분자학적인 타깃이 $IKK{\beta}$ 이외에 모든 TLRs가 될 수 있다는 가능성을 제시해 준다고 할 수 있겠다. 이러한 결과는 curcumin이 그람음성균 뿐만이 아니라 바이러스나 박테리아 등 여러 병원균들로부터 유도되는 염증반응이나 만성적인 질병들을 조절할 수 있다는 것을 보여주는 결과라 할 수 있겠다.
Previously, we have reported that high mobility group box 1 (HMGB1), a proinflammatory mediator in sepsis, is released via the IFN-${\beta}$-mediated JAK/STAT pathway. However, detailed mechanisms are still unclear. In this study, we dissected upstream signaling pathways of HMGB1 release using various molecular biology methods. Here, we found that calcium/calmodulin-dependent protein kinase (CaM kinase, CaMK) is involved in HMGB1 release by regulating IFN-${\beta}$ production. CaMK inhibitor, STO609, treatment inhibits LPS-induced IFN-${\beta}$ production, which is correlated with the phosphorylation of interferon regulatory factor 3 (IRF3). Additionally, we show that CaMK-I plays a major role in IFN-${\beta}$ production although other CaMK members also seem to contribute to this event. Furthermore, the CaMK inhibitor treatment reduced IFN-${\beta}$ production in a murine endotoxemia. Our results suggest CaMKs contribute to HMGB1 release by enhancing IFN-${\beta}$ production in sepsis.
본 논문에서는 ASK(Amplitude Shift Keying) 송신기, 한 쌍의 루프 안테나 및 ASK 수신기로 구성되는 HF-대역 자기장 통신 시스템을 구현하였다. 특히, E급 증폭기를 사용하는 ASK 송신기의 데이터 변조 방법으로 Drain 바이어스 전압을 입력 데이터에 따라 두 가지 레벨로 가변하여 공급하는 바이어스 스위칭 회로를 새롭게 제안하였다. E급 증폭기는 저가의 IRF510 power MOSFET를 이용하여 6.78 MHz에서 최대 5 W 출력과 동작 바이어스 전체에서 75 % 이상의 효율이 측정되었다. ASK 수신기는 Log 증폭기, 필터 및 비교기로 구현하여 -78 dBm의 수신 감도를 구현하였다. 자기장 통신 시스템의 최대 통신 거리를 예측하기 위하여 근역장과 원역장에서의 자기 장 유도식을 활용하여 전송 손실을 계산하는 방법을 고안하였다. 또한, $30{\times}30cm^2$ 크기의 사각형 루프 안테나쌍 을 이용한 실내 전송 실험을 수행하여 제시한 방법의 타당성을 확인하였다. 전송 손실 추정 결과, 1 W 출력과 -70 dBm 수신 감도를 가질 경우 최대 35 m의 수신거리가 계산되었다. 최종적으로 설계된 ASK 송신부와 ASK 수신부를 루프 안테나 쌍에 연결하여 5 m 거리에서 통신이 이루어짐을 확인하였다.
Journal of electromagnetic engineering and science
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제3권2호
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pp.86-90
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2003
A flat conversion loss in microwave mixer is hard to achieve if integrating with an image rejection filter(IRF). This is due to the change of termination condition with respect to the LO and IF frequency at RF port where the filter has 50 ohm termination property only in the RF band. This paper describes a flatness maintenance in the down mixer concerning a diode matching condition as well as an electrical length of embedding line at RF port. The implemented single balance diode mixer is suitable for a 23 ㎓ European Terrestrial Radio. RF, LO and fixed IF frequency chosen in this paper are 21.2∼22.4 ㎓, 22.4∼23.6 ㎓ and 1.2 ㎓, respectively. The measured results show a conversion loss of 8.5 ㏈, flatness of 1.2 ㏈ p-p, input P1㏈ of 7㏈m, IIP3 of 15.42 ㏈m with nominal LO power level of 10㏈m. The return loss of RF and LO port are less than - 15 ㏈ and - 12 ㏈, respectively and IF port is less than - 6 ㏈. LO/RF and LO/IF isolation are 18 ㏈ and 50 ㏈, respectively. This approach would be a helpful reference for designing up/down converter possessing a filtering element.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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