Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.18
no.2
/
pp.175-180
/
1989
Toxins from Vibrio vulnificus cause Vibrio septicemia. Study was carried out for localization, characterization and toxicity of these toxins by injection thorough introspectional route to ICR(Insititude cancer research) mouse using Vibrio vulnificus M -1 isolated from patient and Vibrio vulnificus S-1 from sea water. No significant differences in lethal toxicity were observed between Vibrio vulnificus M-1 and Vibrio vulnificus $S-1.\;LD_{50}$ was $7.80{\times}10^6$ cells when these bacteria were injected to ICR mouse thorough intraperitoneal route. Crude hemolysin from Vibrio vulnificus S-1 did not show lethal toxiity and this lethal toxin were found to be endotoxin. This endotoxin were completely inactivated upon incubation at $80^{\circ}C$ for 20min.
DNA addicts induced by putative chemical related to carcinogenesis were detected and determined by $^{32}$P-Postlabelling assay after exposure of 4 compounds comprising two auto dyes (amaranth, new coccine) and two flavonoid compounds (rutin, quercetin) to ICR mouse. DNA was isolated from mouse liver and digested enzymatically to deoxyribonucleoside 3'-monophosphate. The postincubation of DNA digests with nuclease Pl before $^{32}$P-labelling enhanced the technique's sensitivity. Nuclease Pl cleaves deoxyribonucleoside 3'-mono-phosphates of normal nucleotides to deoxyrihonucleosides which do not serve as substrates for polynucleotide kinase, while most of addicts were found to be totally or partially resistant to the 3'-dephosphorylating action of nuclease Pl. The adducted deoxyribonucleoside 3'-monophosphate was converted to 5'-$^{32}$P-labelled deoxynucleoside 3',5'-bisphosphate by T4 polynucleotide kinase. The nucleotides were separated by anion-exchange thin layer chromatography(TLC) on polyethyleneimine cellulose by 4-dimensional or 2-dimensional TLC then detected by autoradiography. The results show that DNA addicts were detected in liver DNA of ICR mouse after administration of amaranth and quercetin by 2-dimensional and/or 4-dimensional TLC.
6-[(N-3,4-Dibromophenyl)amino]-7-chloro-5,8-quinolinedione(FCK13) was tested for antifungal activities. The MIC values were determined by the two-fold dilution method. The therapeutic potential of RCK13 had been assessed in comparison with ketoconazole and fluconazole against systemic infections with candida albicans in normal mice. RCK13 had ED50,0.80$\pm$0.21 mg/kg but ketoconazole had ED50, 8.00$\pm$0.73 mg/kg respectively. And administered RCK13 at the ED50 for 14 days improved survival rates as well as ketoconazole. Acute oral toxicity studies of RCK13 were carried out in ICR mice of both sexes. These acute oral toxicities of RCK13 were low and LD50 values were over 2,850 mg/kg in ICR mice. The genotoxicities of RCK13 had been evaluated. RCK13 was negative in Ames test with Salmonella typhimurium and chromosomal aberration test in CHL cells. The clastogenicity was tested on the RCK13 with in vivo mouse micronucleus assay. RCK13 did not show any clastogenic effect in mouse peripheral blood and was negative in mouse micronucleus assay. These results indicate that RCK13 has no genotoxic potential under these experimental conditions.
6-(4-Iodophenyl)amino-7-chloro-5,8-quinolinedione (RCK9) was evaluated for antifungal activities. The MIC values of RCK9 were determined against A. flavus, c. albicans, C. neoformans and F. oxysporium. The RCK9 showed generally potent antifungal activities against the tested fungi. Acute oral toxicity studies of RCK9 were carried out in ICR mice of both sexes. These acute oral toxicities of RCK9 had been evaluated. RCK9 were low and LD50 values were over 2,850 mg/kg in ICR mice. The genotoxicities of RCK9 had been evaluated. RCK9 was negative in Ames test with Salmonella typhimurium and chromosomal aberration test in CHL cells. The clastogenicity was tested on the RCK9 with in vivo mouse micronucleus assay. RCK9 did not show any clastogenic effect in mouse peripheral blood and was negative in mouse micronucleus assay. The results indicate that RCK9 has no genotoxic potential under these experimental conditions.
Kim Sung-Ho;Kim Se-Ra;Lee Hae-June;Lee Jin-Hee;Kim Yu-Jin;Kim Jong-Choon;Jang Jong-Sik;Jo Sung-Kee
Toxicological Research
/
v.20
no.4
/
pp.315-320
/
2004
In this study we assessed the influences of ultraviolet (UV) light B radiation on epidermal ATPase-positive dendritic cell (DC) and the effect of green tea treatment in ICR mouse. The extent of changes following 200 mJ/$cm^2$ (0.5 mW/sec) was studied at 0, 6, 12, 18, 24, 30 or 36 hours after exposure. SBCs were decreased by 6 hours after irradiation. There was tendency to decrease from 6 hours to 24 hours and had little further change from then to 36 hours after irradiation. The mice that received 0, 50, 100, 200, 300 or 400 mJ/$cm^2$ of UVB were examined 24 hours after irradiation. The DCs were decreased as the radiation dose increases from 100 to 400 mJ/$cm^2$. The frequency of UVB (200 mJ/$cm^2$)-induced DC decrease was reduced by treatment of green tea (i.p. and topical application, p<0.01).
The highest antitumor activity was observed in water soluble AS fraction of the Ganoderma lucidum IY 009. AS fraction did not show any cytotoxicity on sarcoma 180 cell but stimulated antibody production, opsonization of macrophage in ICR mouse and superoxide ion production from isolated macrophage. AS fraction activated complement C3 in human serum, and their antitumor activity was inhibited by EDTA, a chelator of cation related complementary activation. AS fraction exerted om prolong of life span and ingibition of tumor growth in the leukemia P388 or L1210 transplanted inbreed mouse,k BDF1 but krestin did not. AS fraction did not show any serious and lethal effects through oral administration on ICR mouse, and LD$_{50}$ of those was above 2,230 mg/kg.
Objectives: The antitussive, expectorant, and anti-inflammatory effects of Mahwangyounpae-tang (MHYPT) aqueous extracts were observed in appropriate animal models of various respiratory disorders. Methods: MHYPT aqueous extracts were orally administered once a day for 11 days at dose levels of 400, 200, and 100 mg/kg. The effect of MHYPT was determined by comparing its antitussive effect with theobromine (TB), its expectorant effect with ambroxol (AM), and its anti-inflammatory effect with dexamethasone (DEXA). Results: MHYPT aqueous extracts (400 mg/kg) showed favorable antitussive effects comparable to those of TB (50 mg/kg) in the NH4OH-exposure coughing mouse model and expectorant effects comparable to those of AM (250 mg/kg) in the phenol red-secretion mouse model, but MHYPT (400 mg/kg) showed less anti-inflammatory activity compared to DEXA (1 mg/kg) in the xylene-induced acute inflammatory mouse ear model under the experimental conditions used. Conclusion: MHYPT aqueous extracts administered at dosage levels of 400, 200, and 100 mg/kg induced dose-dependent and favorable antitussive, expectorant, and anti-inflammatory activities that occurred by simultaneous modulation of the activity of mast cells and respiratory mucous production under the experimental conditions used in this study.
Anticarcinogenic activity of astaxanthin-containing egg yolks (designate AEY) was investigated for benzo[a]pyrene (BP)-induced mouse forestomach tumorigenesis initiating regimen. Female ICR mouse (6-7 weeks of age) were housed in polycarbonated cages (5 mice/cage; 20 mice/treatment) in a humidity-and-temperature-controlled facility and permitted free access to water and food. One week later, four and 2 days prior to p.o. treatment with BP (2 mg/0.2 ml corn oil), mice were given 0.2 ml PBS containing 50 mg AEY, 100 mg AEY, 150 mg AEY, or 150 mg CEY. Control mice were only given 0.2 ml PBS. Three days later this sequence was repeated for a total of 4 times. Beginning with the first intubation and continuing thereafter, body weight and food intake were recorded once weekly. All surviving mice were sacrificed 24 weeks after the first dose of BP. Mice treated with AEY developed only about one third as many neoplasms/animal as mice in control or CEY-treated group (p<0.05). Reduction effect of tumor development by AEY was dependent upon doses applied. Tumor incidence was also reduced by AEY treatments, but significantly reduced only by 150 mg AEY treatment when compared to that by control or CEY. Food intake and body weight were not affected by AEY treatment. These results indicate that AEY inhibits tumorigenesis of mouse forestomach induced by BP.
In this study, we attempted to determine the precise patterns of protein synthesis during the second cleavage in mouse. F1 hybrid 2-cell embryos showing a highly synchronized cell cycle and outbreed ICR strain 2-cell embryos were used. The patterns of protein synthesis during the second cleavage showed the sequential changes in the F1 hybrid and ICR strain 2-cell embryos. Moreover, we examined the effects of mitotic and transcriptional inhibitors such as colcemid and a-amanitin on the protein synthesis in the late 2-cell embryos of ICR strain. Treatment of colcemid (0.1mg/ml) blocked the second cleavage, but did not affect on the change of protein synthesis. However, treatment of a-amanitin induced the synthesis of two set of polypeptides without affecting on synthesis of other proteins and cleavage. It thus seems that the appearance of a-amanitin-sensitive proteins may be not involved in the second cleavage. Therefore, these results indicate that the second cell cycle in mouse embryos appears to be regulated at post transcriptional level, presumably independent on the expression of embryonic genome. 본 연구는 생쥐 배아의 2세포기 분열과정중 단백질 합성양상과 단백질합성에 미치는 colcemid와 $\alpha$-amanitin의 영향을 조사하였다 이를 위하여 체내 수정된 ICR strain의 2세포기 배아와 매우 일치된 초기배아 분열양상을 보여주는 체외 수정된 F1 (C57BL x CBA) hybrid 2세포기 배아를 사용하였다. 두 종류의 2세포기 배아에서 단백질 합성은 분열단계에 따라서 매우 일치된 변화를 보여 주었다. 또한 유사분열 억제제인 colcemid (0.1mg/ml)의 처리는 2세포기 배아분열을 억제하였으나, 단백질 합성에는 아무런 변화를 주지 못하였다. 그리고 후기 2세포기 배아에 전사 억제제인 a-amanitin (100mg/ml)을 처리하였을 때 세포분열이나 다른 단백질의 합성에는 아무런 영향이 없이 단지 두개의 단백질의 합성만을 유도하였다. 이는 아마도 a-amanitin의 stress효과에 기인하는 것으로 추측된다. 따라서 생쥐 2세포기 배아의 분열과정은 배아게놈의 유전자 발현과는 무관하게 이미 합성되어 존재하는 mRNA에 의하여 조절되는 것으로 사료된다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.