Journal of the Korean Society of Manufacturing Process Engineers
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v.13
no.1
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pp.1-7
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2014
An impeller is difficult to machine due to the complex, overlapping and twisted shapes that form the blades of an impeller. Therefore, most CAM software companies have developed a CAM module for manufacturing an impeller in addition to their CAM software. However, it is not easy for inexperienced users to machine impellers. The purpose of this paper is to outline the development of an automatic CAM module for the manufacturing of an impeller (E-ICAM) which is based on visual basic language and which uses a CATIA graphical environment in order to simplify the machining of impellers. The automatic CAM module generates a tool path and proposes the recommended cutting condition according to the stock and tool material. In addition, it includes a post-processor for five-axis control machining. Therefore, a user can easily machine impellers using this automation module. There are two types of impellers: the closed and open types. The closed-type impeller consists of the body and cover parts. To combine these two parts, it is necessary to create tap holes on the shroud of the body. Therefore, in the study, a drilling CAM program for a closed-type impeller is developed and manufactured by creating NC data from the developed drilling program. After manufacturing the test specimen, its compatibility was verified.
Allergic contact dermatitis is a common skin disease resulting from specific immunologic to topically applied various allergen. After Dinitrochlorobenzene (DNCB) secondary sensitization, the ICR mice administered Rhemanniae radix extract (RRE) was observed to ascerstain the effect of RRE on allergic contact dermatitis. Purpose of this study was to investigate contact hypersensitivity assay, abdominal skin morphologic changes. Including mast cells and cell-surface glycoconjugates. The change of interleukin 2 (IL-2) receptor (CD25R). ICAM in abdominal skin, lymph node of inguinal region, and electro microscope-morphologic changes of abdominal skin. The results of this study were as follows: 1. The contact hypersensitivity assay, the ear swelling in the RRE had lesser probability than in the ACD Group. 2. In the general morphologic change of skin, hyperplasia of keratinocytes, distribution of vasculogenesis and epidermal lymphocytes infiltration were decreased in the RRE group compared with the ACD group. In epidermal basal layer and prickle layer, cell damage was decreased in the RRE group compared with the group painted with ACD. 3. MasT-cell in dermis was decreased in the RRE group compared with the group painted with DNCB. 4. Distribution of interlukin-2 Receptior positive cell and ICAM positive cell in dermis was decreased in the RRE Group compared with the ACD group. 5. Distribution of helper T-lymphocyte and cytotoxic T-lymphocite in inguinal nodes was decreased in the RRE group, and was observed well in paracortical area and cortical cord. 6. Distribution of apoptotic cell was appeared in the RRE group compared with the ACD group, in skin, dermis. in inguinal nodes, paracortical area observed well. With above results, the restarint of immunosuppression occuring in Allergic contact dermatitis is resulted in the slow progress the effect of Allergic contact dermatitis, and it is thought that ithis fact has a series of relation with apoptosis.
The GroEL heat-shock protein from Fusobacterium nucleatum, a periodontopathogen, activates risk factors for atherosclerosis in human microvascular endothelial cells (HMEC-1) and ApoE-/- mice. In this study, we analyzed the signaling pathways by which F. nucleatum GroEL induces the proinflammatory factors in HMEC-1 cells known to be risk factors associated with the development of atherosclerosis and identified the cellular receptor used by GroEL. The MAPK and NF-${\kappa}B$ signaling pathways were found to be activated by GroEL to induce the expression of interleukin-8 (IL-8), monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1), E-selectin, and tissue factor (TF). These effects were inhibited by a TLR4 knockdown. Our results thus indicate that TLR4 is a key receptor that mediates the interaction of F. nucleatum GroEL with HMEC-1 cells and subsequently induces an inflammatory response via the MAPK and NF-${\kappa}B$ pathways.
Objectives: This study was carried out to investigate 1he effects of Sasammaickmoondong-tang(SME) on colonic mucosal lesions induced by indomethacin in mouse. Methods: The normal group is 1hat no inflammation elicitated mouse. Control group is that gastro-inflammation elicitated mouse. Sample group is that SME administered mouse after gastro-inflammation elicitation. Results: In the common morphology and histochemical change, control group was observed various injury-mucous surface cell, micro-villi, paneth cell, surface epithelial cell, goblet cell-by hemorrhagic erosion, while sample group was as same as normal group. In the immunohistochemical change, 1he distributions of COX-1, Bcl-2, and BrdU treated with SME noticeably increased than control group(P<0.05). The distributions of TUNEL, $NF-{\kappa}B$, COX-2, $IL-2R-\alpha$, NK-1.1, ICAM-1, and CD11b/18 treated with SME noticeably decreased than control group(P<0.05). And the distribution of SBA was as same as normal group. Conclusions: According to the above results, it is supposed that Sasammaickmoondong-tang is applicable to colonic mucosal lesions.
Expressions of cellular adhesion molecules (CAMs) are closely related to the formation of early atherosclerosis, an age-dependent vascular disorder. However. previous research provided only limited and conflicted reports on age-related alterations of CAMs' expressions and even much less is known the modulation of CAMs by calorie restriction (CR), In this study, expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), E-selectin, P-selectin and platelet/endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1) in aorta and kidney were investigated by western blot and immuno-histochemical stain utilizing ad libitum (AL) and CR rat. (omitted)
Inflammation is a frequent radiation-induced following therapeutic irradiation. Since the upregulation of adhesion molecules on endothelial cell surface has been known to be associated with inflammation. interfering with the expression of adhesion molecules is an important therapeutic target. We examined the effect of allicin. a major component of garlic. on the induction of intercellular adhesion molecule-1 (lCAM-1) by gamma-irradiation and the mechanisms of its effect in gamma-irradiated human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). (omitted)
The modulation of leukocyte cell surface adhesion molecules may influence the development of cellular events that determine the course of the inflammatory process. Direct interaction between activated T cells and monocytes resulted in a large production of $IL-1{\beta}$ by monocytes. In this reactions, adhesion molecules play an important part, yet the role of them in Tmonocytes interaction remain unclear. This study was undertaken in an effort to elucidate, 1) the influence of 1.25(OH)$_2D_3-induced$ differentiation on the monocyte responsiveness to direct contact with T lymphocytes, and 2) the role of adhesion molecules on the T-monocyte direct interaction. Initially, I observed that direct contact of monocyte cell line THP-1 with stimulated fixed T cell line HuT78 markedly induces IL-1${\beta}$ production by THP-1. $IL-1{\beta}$ production was higher when THP-1 had been previously exposed to 1.25(OH)$_2D_3$ as compared to control, with ${\alpha}$- 1.25(OH)$_2D_3$ dose-dependent and exposure time-dependent manner. It was shown that 1.25(OH)$_2D_3$ also increased the expression of ${\beta}_2$ integrin adhesion receptor Mac-1(CD11b/CD18) dose- and timedependently, but did not increase the expression of human leukocyte antigen- D(HLA-D) and intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1). The $IL-1{\beta}$ producing activity of THP-1 cells correlated well with the ability to induce the Mac-1 expression on THP-1 surface. Monoclonal antibody raised against relevant cell surface glycoproteins on THP-1 were tested for their ability to block the response of THP-1 to T cells. Antibody to Mac-1 only partially blocked $IL-1{\beta}$ production by THP-1, whereas antibodies to ICAM-1 and HLA-D did not. These data indicate that regulation of Mac-1 expression on THP-1 cells can alter the responsiveness of these cells to contact by activated T cells, however other unknown structures on the THP-1 cells may be involved in this process also.
Objectives: This study was carried out to investigate the effects of Sasammaickmoondong-tang (SME) on gastric mucosal lesions induced by indomethacin in mice. Methods: The normal group was no inflammation-induced mice. The control group was gastro-inflammation-induced mice. The sample group was mice administered SME after gastro-inflammation elicitation. Results: In the common morphology and histochemical change, the control group was observed with various injury-mucous surface cell, micro-villi, paneth cell, surface epithelial cell, goblet cell - by hemorrhagic erosion, while the sample group was as same as the normal group. In the immunohistochemical change, the distributions of COX-1, Bcl-2, and BrdU treated with SME were noticeably higher than in the control group (p<0.05). The distributions of TUNEL, NF-B, COX-2, IL-2R-, NK-1.1, ICAM-1, and CD11b/18 in those treated with SME were noticeably lower than in the control group (p<0.05). Finally, the distribution of SBA was the same as in the normal group. Conclusions: According to the above results, it is supposed that Sasammaickmoondong-tang is applicable to gastric mucosal lesions.
Background: To investigate in-vitro antagonistic effect of low-dose liquiritigenin on gemcitabine-induced capillary leak syndrome (CLS) in pancreatic adenocarcinoma via inhibiting reactive oxygen species (ROS)-mediated signalling pathways. Materials and Methods: Human pancreatic adenocarcinoma Panc-1 cells and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were pre-treated using low-dose liquiritigenin for 24 h, then added into gemcitabine and incubated for 48 h. Cell viability, apoptosis rate and ROS levels of Panc-1 cells and HUVECs were respectively detected through methylthiazolyldiphenyl-tetrazoliumbromide (MTT) and flow cytometry. For HUVECs, transendothelial electrical resistance (TEER) and transcellular and paracellular leak were measured using transwell assays, then poly (ADP-ribose) polymerase 1 (PARP-1) and metal matrix proteinase-9 (MMP9) activity were assayed via kits, mRNA expressions of p53 and Rac-1 were determined through quantitative polymerase chain reaction (qPCR); The expressions of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and PARP-1 were measured via western blotting. Results: Low-dose liquiritigenin exerted no effect on gemcitabine-induced changes of cell viability, apoptosis rate and ROS levels in Panc-1 cells, but for HUVECs, liquiritigenin ($3{\mu}M$) could remarkably elevate gemcitabine-induced decrease of cell viability, transepithelial electrical resistance (TEER), pro-MMP9 level and expression of ICAM-1 and VCAM-1 (p<0.01). Meanwhile, it could also significantly decrease gemcitabine-induced increase of transcellular and paracellular leak, ROS level, PARP-1 activity, Act-MMP9 level, mRNA expressions of p53 and Rac-1, expression of PARP-1 and apoptosis rate (p<0.01). Conclusions: Low-dose liquiritigenin exerts an antagonistic effect on gemcitabine-induced leak across HUVECs via inhibiting ROS-mediated signalling pathways, but without affecting gemcitabine-induced Panc-1 cell apoptosis. Therefore, low-dose liquiritigenin might be beneficial to prevent the occurrence of gemcitabine-induced CLS in pancreatic adenocarcinoma.
Lee, Mi Sun;Park, Si Eun;Kim, Koanhoi;Park, Young Chul
Journal of Life Science
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v.32
no.2
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pp.142-147
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2022
Oxysterols are known to be involved in the physiopathology of atherosclerosis. Since 7-ketocholesterol (7-KC) is found in large amounts in oxysterols and in atherosclerotic plaque, the study on how 7-KC may affect monocyte differentiation induced by phorbol myristate acetate (PMA) in the monocytic cell line, THP-1, is essential. 7-KC induced a dose-dependent reduction in cell proliferation without inducing cytotoxicity, and the substantial staining of Nile red demonstrates the increased absorption of intracellular lipids. Although 7-KC itself did not increase cell adhesion, it markedly decreased the adhesion of cells treated with PMA. Furthermore, by observing the effect of 7-KC on phagocytosis using fluorescent-labeled latex beads, 7-KC's ability to abolish phagocytosis in PMA-stimulated macrophages was illustrated. The effect of 7-KC on the expression of selected protein markers on the process of differentiation induced by PMA in THP-1 cells was also examined. 7-KC inhibited expression of ICAM-1, CD11a, SR-A1, and SR-B2 (CD36) in PMA-stimulated THP-1 cells. Conversely, 7-KC drastically increased the expression of SR-D1 (CD68)in PMA-stimulated THP-1 cells. In conclusion, these results suggest that 7-KC modulates monocyte differentiation and activation via the intracellular accumulation of lipid droplets.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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