From August, 1986 to December, 1993, mitral valve replacement was performed in 178 patients. Of the valve implanted, 114 were St.Jude Medical, 47 Duromedics, 16 Carpenter-Edward and 1 Ionesc-Shiley. The hospital mortality rate was 2.8%[5 patients and the late mortality rate was 7.5%[13 patients . The causes of hospital death were LV rupture in 1, renal failure in 1, cardiac tamponade in 1, valve malfunction in 1 and hypoxic brain damage in 1. The causes of late death were sudden death in 6, congestive heart failure in 4, brain ischemic injury in 3. Follow-up was done on 155 surviving patients : mean follow-up period was 50.94$\pm$8.04 months. The actual survival rate was 88.2% at 8 years. We concluded, therefore, that good clinical results could be achieved with mitral valve replacement in mid-term follow-up, and long-term follow-up is also necessary.
The author studied 49 cases having neurologic disorders grossly, who admitted to the Oriental Medicine Hospital in Kyunghee university from May 1995 to March 1999. We have got the following results: 1. Age and sex distribution of children: from 4 to 6 was 34.7%, over 7 was 32.7%, 2 to 3 was 28.6%, below 1 was 4.0%, Male to female ratio was 1.33:1. 2. Distribution of chief complain as follows : Hemiplegia 59.2%, Quadriplegia 30.6%, Aphasia 42.9%, Facial palsy 18.4%, Convulsion 16.3%, Aphagia 12.2%. 3. Distribution of diagnosis as follows : Cerebral infarction 32.7%, Cerebral hemorrhage 12.2%, Hypoxic brain damage 10.2%, Brain tumor 6.1%, Guillian-Barre syndrom 6.1%, Moya-Moya disease 4.1% etc. 4. Improvement ratio as follows : Poor 14.3%, Fair 59.2%, Good 26.5%.
Kim, Hoon;Min, Jin-Hong;Han, Kyu-Hong;Kang, Joon-Ho
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
/
v.15
no.4
/
pp.2189-2198
/
2014
Paraquat (PQ) is a very effective and widely used herbicide that was commercially introduced in 1962. In this study, instead of using antioxidants like in the past, to inhibit the formation of PQ-induced ROS, we attempted to reduce the oxygen concentration by using non-lethal hypoxia therapy. Therefore, we studied the toxicity of PQ in vivo, analyzed the major effects of ROS on the targeted lung tissue and compared the results with the gross histological changes after the cell protective effect of non-lethal hypoxia therapy. In vivo studies demonstrated that low-concentration oxygen therapy (i.e., 10-12% oxygen) in rats administered with PQ was associated with a higher survival rate than in rats that received only PQ. In vivo non-lethal hypoxia treatment showed better survival and less lung tissue damage. Using a hypoxic/anaerobic incubator with integrated multifaceted molecular analysis, including MDA assay, glutathione assay, and SOD assay, we established an optimal, significantly reduced in vivo non-lethal hypoxia treatment by exploiting the PQ-induced cytotoxicity responses.
Park, Young-Joo;Oh, Soh-Taek;Kang, Kyung-Hwa;Kim, Sang-Cheol
The korean journal of orthodontics
/
v.33
no.6
s.101
/
pp.453-463
/
2003
Mammalian cell is critically dependent on a continuous supply of oxygen. Even brief periods of oxygen deprivation can result in profound cellular damage. The aim of this study was to examine the possible mechanism of apoptosis in response to hypoxia in MC3T3E1 osteoblasts. MC3T3El osteoblasts under hypoxic conditions ($2\%$ oxygen) resulted in apoptosis in a time-dependent manner, determined by DNA fragmentation assay and nuclear morphology, stained with fluorescent dye (Hoechst 33258) Pretreatment with Z-VAD-FMK, a pancaspase inhibitor, or Z-DEVD-CHO, a specific caspase-3 inhibitor, suppressed the DNA ladder in response to hypoxia in a concentration dependent manner. An increase in caspase-3-like protease (DEVDase) activity was observed during apoptosis, but no caspase-l activity (YVADase) was detected. To confirm what caspases were involved in apoptosis, western blot analysis was performed using an anticaspase-3 or 6 antibody. The 17-kDa protein, that corresponds to the active products of caspase-3 and the 20-kDa protein of the active protein of caspase-6 were generated in hypoxia-challenged lysates, in which the full length forms of caspase-3 and 6 were evident. With a time course similar to caspase-3 and 6 activation, hypoxic stress also caused the cleavage of Lamin A, typical of caspase-6 activity. In addition, the hypoxic stress elicited the release of cytochrome c into the cytosol during apoptosis. These findings suggested that the activation of caspases accompanied by a cytochrome c release in response to hypoxia was involved in apoptotic cell death in MC3T3E1 osteoblasts.
Kim, Hyoung-Soon;Bae, Young-Chun;Lee, Sang-Min;Kim, Kyung-Yo;Won, Kyoung-Sook;Sihm, Gyue-Hearn;Park, Su-Jeong
Journal of Sasang Constitutional Medicine
/
v.15
no.1
/
pp.72-89
/
2003
To elucidate the neuroprotective effect of Yeoldahanso-tang(YHT) on nerve cells damaged by hypoxia, the cytotoxic effects of exposure to hypoxia were determined by XTT(SODIUM3,3'-{I-[(PHENYLAMINO) CARBONYL]-3,4-TETRAZOLIUM}- BIS (4-METHOXY-6-NITRO) BENZENE SULFONIC ACID HYDRATE), NR(Neutral red), MTT(3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) and SRB(Sulforhodamin B) asssay. The activity of catalase and SOD(Superoxide dismutase) was measured by spectrophometry, and $TNF-{\alpha}$(Tumor cell necrosis $fector-{\alpha}$) and PKC(Protein kinase C) activity was measured after exposure to hypoxia and treatment of YHTWE. Also the neuroprotective effect of YHTWE was researched for the elucidatioion of neuroprotective mechanism. The results were as follows; 1. Hypoxia decreased cell viability measured by XTT, NR assay when cultured cerebral neurons were exposed to 95% N2/5% CO2 for $2{\sim}26$ minutes in these cultures and YHTWE inhibited the decrease of cell viability. 2. H2O2 treatment decreased cell viability measured by MTT, and SRB assay when cultured cerebral neurons were exposed to 1-80 ${\mu}M$ for 6 hours, but YHTWE inhibited the decrease of cell viability. 3. Hypoxia decreased catalase and SOD activity, and also $TNF-{\alpha}$ and PKC activity in these cultured cerebral neurons, but YHTWE inhibited the decrease of the catalase and SOD activity in these cultures. 4. Hypoxia triggered the apoptosis via caspase activation and internucleosomal DNA fragmentation. Also hypoxia stimulate the release of cytochrome c forom mitochondria. YHTWE inhibited the apoptosis via caspase activation induced by hypoxia. From these results, it can be suggested that brain ischemia model induced hypoxia showed neurotoxicity on cultured mouse cerebral neurons, and the YHTWE has the neuroprotective effect in blocking the neurotoxicity induced by hypoxia in cultured mouse cerebral neurons.
Objectives: The purpose of this investigation was to evaluate the effects of Woohwangcheongsim-won and to study the mechanism for neuronal death protection in hypoxia with Embryonic day 20 (E20) cortical cells of a rat (Sprague Dawley). Methods: E20 cortical cells were dissociated in neurobasal media and grown for 14 days in vitro (DIV). On 14 DIV, Woohwangcheongsim-won was added to the culture media for 24 hrs or 72 hrs. On 17 DIV, cells were given a hypoxic shock and further incubated in normoxia for another three days. On 20 DIV, Woohwangcheongsim-won's effects for neuronal death protection were evaluated by LDH assay, propidium iodide stain and phospho-H2AX immunostain and the mechanisms were studied by Bcl-2, Bak, Bax, caspase family, PKCα, ca1pain I. Results & Conclusions : 1. This study indicated that Woohwangcheongsim-won's effects for neuronal death protection in hypoxia were confirmed by LDH assay, propidium iodide stain and phospho-H2AX immunostain in culture method of Embryonic day 20(E20) cortical neuroblasts. 2. Woohwangcheongsim-won's mechanisms for neuronal death protection in hypoxia are to reduce the membrane damage fraction, to restrain DNA truncate, to restrain inflow of cytochrome c into cellularity caused by Bak diminution, to reduce the caspase cascade intiator caspase-8 and the effector caspase-3, to reduce the calpain I activity and to increase PKCand its activity in the membrane fraction. (J Korean Oriental Moo 2002;23(3):145~163)
Bleeding after open heart surgery with cardiopulmonary bypass was a cause of concern. requiring reexploration of the chest in approximately 8 percent of patients who have had operations on the heart. From April., 1983 to October, 1991, 16 patients[2%] out of 777 patients who underwent open cardiac surgery had emergency reexploration with bleeding at the Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Chungnam National University Hospital. In 12 cases[75%], reexploration was performed for continuous bleeding and the reminder[4 cases] were performed for suspected tamponade & hypotension. There were 9 cases[56%] of congenital heart disease and 7 cases of acquired heart disease. The mean blood loss were 997$\pm$472ml /sq. M in total cases and 1442$\pm$ 647ml /sq. M in cases repair of cyanotic heart disease. The mean interval till reoperation was 16.6hr [1hr~72hr] and 41 hr[12~72hr] in tamponade cases and 8.4hr[1hr~24hr] in continuous bleeding cases. The bleeding sites were identified in 7 cases: aortotomy site in 2 cases, ventriculotomy site, SVC, thymus, pleura and sternum wiring site in each other case. But no specific sites was found in the remaining 9 cases. The 8 cases had complications but all except 1 cases with hypoxic brain damage were recovered without sequale. We conclude that emergency thoractomy after open heart surgery may be lifesaving and-/or diminishing complications with bleeding if performed promptly with excessive bleeding, tamponade and unexpected hypotension.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
/
1997.04a
/
pp.98-98
/
1997
This study was done to investigate the effect of vitamin E on hypoxia/reoxygenation-induced hepatic injury in isolated perfused rat liver. Rats were pretreated with vitamin E or vehicle(soybean oil). Isolated livers from fasted 18 hours were subjected to 45min of low flow hypoxia or N$_2$ hypoxia followed by reoxygenation for 30min. The perfusion medium used was KHBB(pH 7.4) and 50${\mu}$㏖/$\ell$ of ethoxycoumarin was added to the perfusate to determine the ability of hepatic drug-metabolizing systems, In low flow hypoxia model, total glutathione and oxidised glutathione levels were significantly increased by hepoxia/reoxygenation with slight increase in LDH levels. These increases were prevented by vitamin E pretreatment. In N$_2$ hypoxia model, LDH, total glutathione and oxidized glutathione levels were increased significantly by hypoxia but restored to normal level by reoxygenation. Vitamin E had little effect on this hypoxic damage. There were no significant changes in the rate of hepatic oxidation of 7-EC to 7-HC in both hepoxic models. But, the subsequent conjugation of 7-HC by sulfate or glucuronic acid were significantly decreased by hypoxia, but restored by reoxygenation in both hypoxia models. As opposed to our expectation, treatment with vitamin E aggrevated the decrease of the rate of conjugation and even inhibited the restoration by reoxygenation. Our findings suggest that hypoxia/reoxygenation diminishes phase II drug metabolizing function and this is, in part, related to decreased energy level.
This study was designed to explore developmental evaluation in healthy full-term, at risk preterm and full-term infants. Specifically the purposes of the study were to investigate Psychomotor Developmental Index(PDI) and Mental Developmental Index(MDI) based on Bayley Scales of Infant Development(1993). The subjects were 72 infants, 24 each for healthy full-term infants, 24 each for at risk preterm infants and 24 each for at risk full-term infants such as having neonatal asphyxia, hypoxic ischemic brain damage, respiratory distress syndrome. The data were analyzed through Kruskal-Wallis test and correlations to examine healthy full-term, at risk pre-term and at risk full-term infants. Results showed that there were significant differences among healthy full-term, at risk pre-term and at risk full-term infants in PDI and MDI. On the correlation with PDI and MDI, infants showed significant correlations. Early interventions for developmental improvement are required for functional outcome in these infants.
A 33-year-old woman was presented with dyspnea and chest discomfort after indigesting approximately 500ml of oil paint brush washing fluid. Hypoxic symptoms and radiographic infiltrates rapidly progressed. The patient was intubated and received mechanical ventilation. Bronchoalveolar lavage and transbronchial lung biopsies were performed. The CT scan of the lung showed bilateral extensive pneumonitis with necrosis and the lung tissue pathologic findings showed diffuse alveolar damage with extensive necrosis and numerous lipid-laden macrophages. After intensive medical care with mechanical ventilation, her symptoms and radiological findings improved.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.