수면중에는 여러 가지 호흡생리의 변화가 나타나는데, 호흡의 수의적 조절은 경미하고 대부분 대사성조절에 의해 호흡이 유지되며, 탄산가스와 산소변화에 의한 화학자극 및 호흡기계통의 기계적 자극에 대한 환기반응이 감소하고, 늑간근 및 상기도근육들과 같은 보조호홉근의 기능이 억제되며, 체위변동 즉 누운 자세에서는 여러 가지 호흡기능의 변화가 온다. 이러한 호흡생리의 변화로 정상인에서도 수면 중에는 경미한 환기장애(저환기)를 보일 수 있으며, 수면 무호흡이 있는 경우에는 환기장애가 더욱 현저하다. 환기장애 즉 만성 폐포저환기를 동반하는 질환은 심폐질환 이외에도 여러 가지가 있으며 수면 무호흡 증후군은 환기장애를 일으키는 중요한 원인중의 하나이다. 만성 폐포저환기를 보이는 환자는 원인질환에 관계없이 수면중에 환기장애가 더욱 심해지며 특히 수면 무호흡이 빈번하게 동반되는 경우에는 중증의 임상경과를 보인다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자는 수면중에 반복되는 저산소증과 각성반응으로 수면장애증상 이외에도 전신 고혈압과 심부정맥이 흔히 동반되며, 주간에도 저산소증을 보이는 심폐질환자에서 수변 무호흡증후군이 동반되는 경우 폐동맥고혈압과 폐성심이 올 수 있다. 이러한 심폐혈관계 합병증은 수면 무호흡증후군 환자의 장기사망율을 높이는 중요한 원인이 되며, 중증 환자의 경우 수면중에 급사할 수도 있다. 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자의 심폐혈관계 합병증과 장기사망율을 감소시키기 위해서는 적절한 치료법이 요구되며, 환기장애(만성 폐포저환기)의 다른 원인질환이 함께 있는 경우에는 수면 무호흡의 치료와 병행하여 이들 질환의 치료를 동시에 실시하여야 한다.
Sleep is associated with definite changes in respiratory function in normal human beings. During sleep, there is loss of voluntary control of breathing and a decrease in the usual ventilatory response to both low oxygen and high carbon dioxide levels. Especially, rapid eye movement (REM) sleep is a distinct neurophysiological state associated with significant changes in breathing pattern and ventilatory control as compared with both wakefulness and non-rapid eye movement (NREM) sleep. REM sleep is characterized by erratic, shallow breathing with irregularities both in amplitude and frequency owing to marked reduction in intercostal and upper airway muscle activity. These blunted ventilatory responses during sleep are clinically important. They permit marked hypoxemia that occurs during REM sleep in patients with lung or chest wall disease. In addition, sleep-disordered breathing (SDB) is more frequent and longer and hypoventilation is more pronounced during REM sleep. Although apneic episodes are most frequent and severe during REM sleep, most adults spend less than 20 to 25% of total sleep time in REM sleep. It is, therefore, possible for patients to have frequent apneas and hypopneas during REM sleep and still have a normal apnea-hypopnea index if the event-rich REM periods are diluted by event-poor periods of NREM sleep. In this review, we address respiratory physiology according to sleep stage, and the clinical implications of SDB and hypoventilation aggravated during REM sleep.
Background: Firefighters are required to use self-contained breathing apparatus (SCBA), which impairs ventilatory mechanics. We hypothesized that firefighters have elevated arterial $CO_2$ when using SCBA. Methods: Firefighters and controls performed a maximal exercise test on a cycle ergometer and two graded exercise tests (GXTs) at 25%, 50%, and 70% of their maximal aerobic power, once with a SCBA facemask and once with protective clothing and full SCBA. Results: Respiratory rate increased more in controls than firefighters. Heart rate increased as a function of oxygen consumption ($V_{O_2}$) more in controls than firefighters. End-tidal $CO_2$ ($ETCO_2$) during the GXTs was not affected by work rate in either group for either condition but was higher in firefighters at all work rates in both GXTs. SCBA increased $ETCO_2$ in controls but not firefighters. Conclusions: The present study showed that when compared to controls, firefighters' hypoventilate during a maximal test and GXT. The hypoventilation resulted in increased $ETCO_2$, and presumably increased arterial $CO_2$, during exertion. It is proposed that firefighters have altered $CO_2$ sensitivity due to voluntary hypoventilation during training and work. Confirmation of low $CO_2$ sensitivity and the consequence of this on performance and long-term health remain to be determined.
Sleep alters both breathing pattern and the ventilatory responses to external stimuli. These changes during sleep permit the development or aggravation of sleep-related hypoxemia in patients with respiratory disease and contribute to the pathogenesis of apneas in patients with the sleep apnea syndrome. Fundamental effects of sleep on the ventilatory control system are 1) removal of wakefulness input to the upper airway leading to the increase in upper airway resistance, 2) loss of wakefulness drive to the respiratory pump, 3) compromise of protective respiratory reflexes, and 4) additional sleep-induced compromise of ventilatory control initiated by reduced functional residual capacity on supine position assumed in sleep, decreased $CO_2$ production during sleep, and increased cerebral blood flow in especially rapid eye movement(REM) sleep. These effects resulted in periodic breathing during unsteady non-rapid eye movement(NREM) sleep even in normal subjects, regular but low ventilation during steady NREM sleep, and irregular breathing during REM sleep. Sleep-induced breathing instabilities are divided due primarily to transient increase in upper airway resistance and those that involve overshoots and undershoots in neural feedback mechanisms regulating the timing and/or amplitude of respiratory output. Following ventilatory overshoots, breathing stability will be maintained if excitatory short-term potentiation is the prevailing influence. On the other hand, apnea and hypopnea will occur if inhibitory mechanisms dominate following the ventilatory overshoot. These inhibitory mechanisms include 1) hypocapnia, 2) inhibitory effect from lung stretch, 3) baroreceptor stimulation, 4) upper airway mechanoreceptor reflexes, 5) central depression by hypoxia, and 6) central system inertia. While the respiratory control system functions well during wakefulness, the control of breathing is commonly disrupted during sleep. These changes in respiratory control resulting in breathing instability during sleep are related with the pathophysiologic mechanisms of obstructive and/or central apnea, and have the therapeutic implications for nocturnal hypoventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease or alveolar hypoventilation syndrome.
비만성 저환기 증후군은 체질량지수 $30kg/m^2$ 이상의 비만 환자에서 낮 동안의 저산소혈증 및 고탄산혈증($PaCO_2$ 45 mmHg 이상, $PaO_2$ 70 mmHg 미만) 소견을 보이는 질환으로 90% 이상에서 무호흡-저호흡 지수가 시간 당 5회 이상인 폐쇄성 수면 무호흡이 동반되어 나타난다. 특히 고탄산혈증을 유발할 수 있는 심한 폐쇄성 환기장애나, 간질성 폐질환 혹은 심한 흉벽질환 및 신경근육질환을 배제하는 것이 진단에 필수적이나, 임상적으로 비만성저환기 증후군의 양상을 보인다면 조기에 질환을 의심하는 것이 예후에 매우 중요한 영향을 끼친다. 비만성 저환기 증후군 치료의 목표는 체중감소 및 폐쇄성 수면무호흡의 치료, 고탄산혈증과 저산소혈증의 개선으로 산소치료, 경비적 지속적 상기도 양압술, 비침습적 양압 환기요법 등으로 치료 효과를 얻은 증례들이 보고되어 있다. 특히 만성 호흡 부전의 급성 악화가 동반 환자이거나, 지속적 상기도 양압술로 치료가 실패한 환자, 폐쇄성수면무호흡을 동반하지 않은 비만성저환기 환자의 경우에는 이단 상기도 양압술을 적용하여 더 효과적인 치료 결과를 기대할 수 있다. 저자들은 폐포저환기를 유발할만한 다른 질병이나 상태를 가진 환자의 경우에도 중증 비만, 코골이 및 수면 중 무호흡, 낮 동안의 저산소혈증 및 고탄산혈증 등 비만성저환기증후군의 특징적 임상 양상에 근거하여 조기에 비만성저환기 증후군을 의심하였고 이에 대한 평가를 진행하여 이단 상기도 양압 치료를 통해 치료 효과를 거두고 환자의 예후에 매우 큰 영향을 끼치는 것을 경험하였기에 보고하는 바이다.
Advances in perinatal and pediatric intensive care and recent advances in mechanical ventilation during the last two decades have resulted in an exponential increase in the number of children undergoing home mechanical ventilation (HMV) treatment. Although its efficacy in chronic respiratory failure is well established, HMV in children is more complex than that in adults, and there are more considerations. This review outlines clinical considerations for HMV in children. The goal of HMV in children is not only to correct alveolar hypoventilation but also to maximize development as much as possible. The modes of ventilation and ventilator settings, including ventilation masks, tubing, circuits, humidification, and ventilator parameters, should be tailored to the patient's individual characteristics. To ensure effective HMV, education for the parent and caregiver is important. HMV continues to change the scope of treatment for chronic respiratory failure in children in that it decreases respiratory morbidity and prolongs life spans. Further studies on this topic with larger scale and systemic approach are required to ensure the better outcomes in this population.
사립체근병증은 운동시 근력약화와 같은 경한 증상에서 부터 중추신경계 질환으로 조기 사망에 이르기까지 돌연변이의 정도에 따라서 다양한 증상를 나타내는 질환이다. 그러므로 질환이 의심되는 경우 반드시 조직검사를 고려하여야 한다. 사립체근병증이 있더라도 다른 증상이 없이 무호흡 증후군이나 저환기 증후군의 형태로 처음 진단되는 경우가 드물지만, 사립체근병증이 진단된 후에는 폐기능 검사를 통해 질환의 진행에 대한 예측이 필요하며, 호흡 부전이 발생할 가능성이 높은 경우 비침습적기계환기를 통해 환자를 치료 할 수 있다. 저자들은 초기 중추성 수면 무호흡 증후군으로 오인되었다가 저환기 증후군으로 진단하고, 원인질환으로 사립체근병증을 진단하였으며, 비침습적 기계환기를 통해 성공적으로 치료하여 추적관찰 중인 1례를 경험하였기에 보고하는 바이다.
Journal of mucopolysaccharidosis and rare diseases
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제1권2호
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pp.35-39
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2015
Sleep problems occur frequently among patients with Prader-Willi syndrome (PWS). The most common problem is excessive daytime sleepiness (EDS) that are closely related to of sleep-related breathing disorder (SRBD) such as obstructive sleep apnea (OSA) and congenital hypoventilation syndrome. Obesity, craniofacial dysmorphism and muscular hypotonia of patients with PWS may increase the risk of SRBD. Sleep apneas can interrupt the continuity of sleep, and these disruptions result in a decrease in both the quality and quantity of sleep. In addition to SRBD, other sleep disorders have been reported, such as hypersomnia, a primary abnormality of the rapid eye movement (REM) sleep and narcolepsy traits at sleep onset REM sleep. Patients with PWS have intrinsic abnormalities of sleep-wake cycles due to hypothalamic dysfunction. The treatment of EDS and other sleep disorders in PWS are similar to standard treatments. Correction of sleep hygiene such as sufficient amount of sleep, maintenance of regular sleep-wake rhythm, and planned naps are important. After comprehensive evaluation of sleep disturbances, CPAP or surgery should be recommended for treatment of SRBD. Remaining EDS or narcolepsy-like syndrome are controlled by stimulant medication. Bright light therapy might be beneficial for disturbed circadian sleep-wake rhythm caused by hypothalamic dysfunction.
Sleep related breathing disorders(SRBDs) are a group of diseases accompanied by difficulties in respiration and ventilation during sleep. Central sleep apnea, obstructive sleep apnea(OSA), sleep-related hypoventilation, and hypoxemia disorder are included in this disease entity. OSA is known to be the most common SRBDs and studies show its significant correlation with general health problems including hypertension, arrhythmia, diabetes, and metabolic syndrome. The diagnostic process of OSA is composed of physical examinations of the head and neck area and also the oral cavity. Radiologic studies including cephalography, CT, MRI, and fluoroscopy assist in identifying the site of obstruction. However, polysomnography(PSG) is still considered the gold standard for the diagnosis of OSA since it offers both qualitative and quantitative recording of the events during a whole night's sleep. The dentist who is trained in sleep medicine can easily identify patients with the risk of OSA starting from simple questions and screening questionnaires. Diagnosis is the first step to treatment and considering the high rate of under-diagnosis for OSA the dentist may play a substantial role in the diagnosis and treatment of OSA which will eventually lead to the well-being of the patient as a whole person. So the objective of this article is to assist dental professionals in gaining knowledge and insight of the diagnostic measures for OSA including PSG.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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