The release of hepatic triglyceride lipase from cultured rat hepatocytes and its hormonal regulation were studied. The activity of lipase released into the medium in the presence of heparin was increasing during 24 hours on the 2nd of culture while this was 10% in the absence of heparin as compared with the lipase activity in the presense of heparin. When hepatocytes were cultured with anti-hepatic triglyceride lipase lgG the lipase activity was supp-ressed by 92% The results suggest that the enzyme relaeased into culture medium is identical to hepatic triglyceride lipase which can be released only in the presence of heparin the model of release being similar to that of lipoprotein lipase from adipocytes. The addition of monensin to the medium resulted in The inhibition of lipase secretion by 61% Insulin enhanced lipase activity only 20% whereas dexamethasone suppressed the activity by 44% These data inidica-ted that hepatic triglyceride lipase is secreted and released from hepatocytes in the presence of heparin and its secretion is regulated by hormones.
Osteocalcin is the most abundant non-collagenous protein produced in bone. It has traditionally been regarded as a marker of bone turnover and is thought to act in the bone matrix to regulate mineralization. However, emerging knowledge regarding osteocalcin has expanded to include functions in energy metabolism, fertilization, and regulation of cognition. Fully carboxylated osteocalcin binds to hydroxyapatite, thereby modulating bone turnover, whereas undercarboxylated osteocalcin in the circulation binds to osteocalcin-sensing receptors and acts as a hormone that affects multiple physiological aspects. In this review, we summarize the current knowledge regarding the hormonal actions of osteocalcin in various organs and potential cellular downstream signaling pathway that may be involved.
Pulmonary surfactant is a lipoprotein complex composed primarily of phospholipid and lungspecific apoproteins that reduces surface tension in the alveolus and maintains alveolar stability at low lung volume. Three families of lung-specific apoproteins have been described: SP-A, a glycoprotein with a reduced molecular weight of 28~36 KDa. SP-B a hydrophobic protein with a nonreduced molecular weight of 18 KDa, and SP-C a hydrophobic protein with a non-reduced molecular weight of 5~8 KDa. Surfactant proteins have important roles in regulating surfactant metabolism as well as in determining its physical properties. The synthesis of the active surfactant peptides appears to be modulated by system with considerable complexity, including numerous levels of regulation such as cell-specific, hormonal and developmental controls. Endotoxin appears to alter surfactant protein mRNAs differentially. It is hoped that the elucidation of the factors controlling the synthesis and metabolism of the surfactant proteins will aid in understanding the pathogenesis of hyaline membrane disease and offer new avenues for the therapy and diagnosis of ther pulmonary disorders as well.
Correa, Mariana Goncalves;Couto, Jessica Soldani;Teodoro, Anderson Junger
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제17권9호
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pp.4199-4204
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2016
Cancer is a complex disease caused by a progressive accumulation of multiple genetic mutations. Consumption of fruits is associated with lower risk of several cancers, which is mainly associated to their phytochemical content. The use of functional foods and chemopreventive compounds seems to contribute in this process, acting by mechanisms of antioxidant, anti-inflammatory, anti-angiogenic and hormonal. The Psidium Guajava has high potential functional related to pigments who are involved in the process of cancer prevention by having antioxidant activity. The aim of the present review is to expose some chemical compounds from P. Guajava fractions and their association with anti-carcinogenic function. The evidences supports the theory of anticancer properties of P. Guajava, although the mechanisms are still not fully elucidated, but may include scavenging free radicals, regulation of gene expression, modulation of cellular signalling pathways including those involved in DNA damage repair, cell proliferation and apoptosis.
The maximum 30-fold level of fatty acid synthase (FAS) mRNA was achieved by 6hr after intraperitoneal injection of insulin. The kinetics and maximum effect of insulin were most evident on he 7.2 kb mRNA. In six hors after insulin administration there was about 100-fold increase in stead-state mRNA level. We observed a sharp decrease in 7.2kb mRNA by 8hr after insulin administation while there was no change in FAS mRNA content between the 6hr and 8hr-sampling periods. In contrast, a maximum induction of 4-fold was shown in the level of 5.1kb mRNA after insulin injection in streptozotocin-diabetic mice.
Chemically induced hypoxia has been shown to induce a depletion of ATP. Since intracellular free $Mg^{2+}\;([Mg^{2+}]_i)$ appears to be tightly regulated following cellular energy depletion, we hypothesized that the increase in $[Mg^{2+}]_i$ would result in $Mg^{2+}$ extrusion following hormonal stimulation. To determine the relation between $Mg^{2+}$ efflux and cellular energy state in a hypoxic rat heart and isolated myocytes, $[Mg^{2+}]_i,$ ATP and $Mg^{2+}$ content were measured by using mag-fura-2, luciferin-luciferase and atomic absorbance spectrophotometry. $Mg^{2+}$ effluxes were stimulated by norepinephrine (NE) or cAMP analogues, respectively. $Mg^{2+}$ effluxes induced by NE or cAMP were more stimulated in the presence of metabolic inhibitors (MI). Chemical hypoxia with NaCN (2 mM) caused a rapid decrease of cellular ATP within 1 min. Measurement of $[Mg^{2+}]_i$ confirmed that ATP depletion was accompanied by an increase in $[Mg^{2+}]_i.$ No change in $Mg^{2+}$ efflux was observed when cells were incubated with MI. In the presence of MI, the cAMP-induced $Mg^{2+}$ effluxes were inhibited by quinidine, imipramine, and removal of extracellular $Na^+.$ In addition, after several min of perfusion with $Na^+-free$ buffer, a large increase in $Mg^{2+}$ efflux occurred when $Na^+-free$ buffer was switched to 120 mM $Na^+$ containing buffer. A similar $Mg^{2+}$ efflux was observed in myocytes. These effluxes were inhibited by quinidine and imipramine. These results indicate that the activation of $Mg^{2+}$ effluxes by hormonal stimulation is directly dependent on intracellular $Mg^{2+}$ contents and that these $Mg^{2+}$ effluxes appear to occur through the $Na^+-dependent\;Na^+/Mg^{2+}$ exchange system during chemical hypoxia.
College of Pharmacy, Ewha womans University, Seoul, 120-750, Korea 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) is the most potent halogenated aromatic hydrocarbon congener that induces expression of several genes including CYP1A1. Exposure to TCDD results in many toxic actions such as carcinogenesis, hepatotoxicity, immune suppression, and reproductive and developmental toxicity. Dramatic differences in dioxin toxicity have been observed between the sexes of some animal species, suggesting hormonal modulation of dioxin action. Many studies have been reported and propose several mechanisms of anti-estrogenic effects of TCDD. In contrast, the effect of estrogen on the regulation of CYP1A1 are not clear at present. There are several reports showing conflicting results. It seems that induction/inhibition of CYP1A1 may be dependent on cell-type and concentration. The purpose of this study was to investigate the regulation of TCDD-induced CYP1A1 gene expression by estradiol and its metabolites. We examined whether estradiol and its metabolites altered TCDD-mediated induction of CYP1A1 enzyme activity. 17 ${\beta}$ estradiol and 16 ${\alpha}$ estriol at non cytotoxic concentrations caused a significant concentration dependent decline of TCDD-induced EROD activity To determine whether reduced EROD activity reflected altered CYP1A1 mRNA expression, we measured CYP1A1 mRNA level by RT-PCR. And to examine whether estradiol and its metabolites have effects on TCDD-induced CYP1A1 gene expression at the transcription level, we also peformed transient transfection with an AhR responsive reporter plasmid containing the 5' flanking region of the human CYP1A1 gene to examine whether estradiol and its metabolites have effects on TCDD-induced CYP1A1 gene expression at the transcription level.
Magnesium ($Mg^{2+}$) transport across the plasma membrane of cardiac myocytes appears to be under hormonal control. Repeated stimulations with adrenergic or histaminergic agonist produced a progressive decrease in $Mg^{2+}$ efflux from hearts. Thus we hypothesized that the $Mg^{2+}$ efflux may be resulted from a down-regulation of receptors or from a depletion of $Mg^{2+}$ from intracellular pool(s) in the hearts. In the present study, the regulation of $Mg^{2+}$ homeostasis by receptor stimulation was studied in perfused rat and guinea pig hearts. The successive short addition of norepinephrine (NE) to rat and guinea pig, and of histamine (HT) to perfused guinea pig hearts induced a progressive decrease in $Mg^{2+}$ efflux. These $Mg^{2+}$ effluxes were blocked by propranolol or ranitidine, respectively. These decrease in $Mg^{2+}$ efflux were inhibited by sodium cyanide (NaCN), which increases intracellular $Mg^{2+}$ ($[Mg^{2+}]_i$) levels. When NE (or HT) was added after HT (or NE), this efflux was also decreased in the guinea pig hearts. In the rat hearts and myocytes, HT did not stimulate $Mg^{2+}$ efflux. But NE produced a large $Mg^{2+}$ efflux after stimulation with HT. 8-(4-Chlorophenylthio)-adenosine cAMP (cAMP), like NE and HT, also induced a progressive decrease in $Mg^{2+}$ efflux in guinea pig hearts. This effect was inhibited by NaCN. These data provide evidence that the progressive decrease in receptor-stimulated $Mg^{2+}$ efflux is considered to be due to a decrease in $[Mg^{2+}]_i$ levels rather than receptor down-regulation.
임신의 성립 및 유지에 중요한 자궁 내막과 호르몬의 변화는 생식기관에서 발현되는 K$_{2P}$ 통로의 발현을 변화시킬 수 있다. 본 연구는 한우의 임신 자궁 내막에서 K$_{2P}$ 통로의 발현 변화가 나타나는지 그리고 프로게스테론에 의해 그 발현량이 변화되는지를 확인하고자 수행하였다. 역전사중합효소 중합반응과 웨스턴블닷 분석을 통하여 임신한 한우의 자궁 내막에서 mRNA와 단백질의 발현 변화를 조사하였다. TREK-1을 제외한 K$_{2P}$ 통로의 mRNA 발현량이 임신 자궁 내막에서 변화되었다. mRNA가 크게 변화되는 TASK-3, TREK-2, TRAAK 및 TRESK의 단백발현 변화량을 임신 자궁 내막에서 확인하였는데, TREK-2와 TRESK만 mRNA 발현 변화 양상과 동일하게 임신 자궁 내막에서 각각 7.9배, 2배 증가하였다. 자궁 내막세포에 프로게스테론(10 ${\mu}g$/mL)을 처리하였을 때 TREK-2와 TRESK는 자궁 내막 조직에서 보여준 결과와 유사하게 단백 발현량이 각각 10배, 6배 증가하였다. 이상의 결과로부터 K$_{2P}$ 통로, 특히 TREK-2와 TRESK는 프로게스테론 변화에 의해 임신 자궁 내막에서 발현량이 증가할 것으로 생각된다. 그리고 증가된 TREK-2와 TRESK는 임신에 의해 유발되는 생리학적 변화를 조절하는데 기여할 것으로 생각된다.
Injection of bovine growth hormone (bGH) to lactating dairy cows increases milk yield and yields of milk components including fat. It is generally believed that most of the anabolic effects derived from bGH in animal tissues are primarily mediated by IGF-1. IGF-1 is a strong anabolic peptide in the plasma of animals and exerts mitogenic and metabolic effects on target cells. Contrary to most protein hormones, the majority of IGF-1 in circulation is bound to the binding proteins (IGFBPs) which are known to be responsible for modifying the biological actions of IGF-1, thus making determinations of IGF-1 actions more difficult. On the other hand, fat is a major milk component and the greatest energy source in milk. Currently, the fat content of milk is one of the major criteria used in determining milk prices. It has been known that flavor and texture of dairy products are mainly affected by milk fat and its composition. Acetyl-CoA carboxylase (ACC) is the rate limiting enzyme which catalyzes the conversion of acetyl-CoA to malonyl-CoA for fatty acid synthesis in 1ipogenic tissues of animals including bovine lactating mammary glands. In addition to the short-tenn hormonal regulation of ACC by changes in the catalytic efficiency per enzyme molecule brought about by phosphorylation and dephosphorylation of the enzyme, the long-term hormonal regulation of ACC by changes in the number of enzyme molecules plays an essential role in control of ACC and lipogenesis. Insulin, at supraphysiological concentrations, binds to IGF-1 receptors, thereby mimicking the biological effects of IGF-1. The receptors for insulin and IGF-1 share structural and functional homology. Furthermore, epidermal growth factor increased ACC activity in rat hepatocytes and adipocytes. Therefore, it can be assumed that IGF-1 mediating bGH action may increase milk fat production by stimulation ACC with phosphorylation (short term) and/or increasing amounts of the enzyme proteins (long term). Consequently, the main purpose of this paper is to give the readers not only the galactopoietic effects of bGH, but also the insight of bGH action with regard to stimulating milk fat synthesis from the whole body to the molecular levels.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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