To achieve better understanding of the effects of monosodium-L-glutamate(MSG) against $CCl_4$ fatty liver in Wister male rats, 5% MSG solution was given as drinking water and $CCl_4$ 0.1 ml/kg was injected subcutaneously twice a week for four weeks. It was showed that increased hepatic phospholipid and hepatic triacylglycerol levels by $CCl_4$ challenge were significantly decreased by additionnal MSG, respectively. However, MSG had no apparent effect on the elevated hepatic cholesterol level in the presence of $CCl_4$. Histologically, additional MSG markedly inhibited fatty degeneration, spotty necrosis, inflammation and periportal vascular proliferation manifested by $CCl_4$. respectively. These results indicated that effects of MSG against $CCl_4$ induced-fatty liver appeared to be involved with partial restoration of altered hepatic lipid composition.
Caustic ingestion can produce a progressive and fatal injuries to esophagus, stomach and other organs. Reported exposure to acetic acid results injuries to gastrointestinal tract, hemolysis and disseminated intravascular coagulation is general, but causing hepatic necrosis by direct injuries are rare. A 47-year-old man visited our emergency medical center complaining odynophagia and abdominal pain after ingesting glacial acetic acid ($99\%$) with suicidal ideation. At the time of arrival, the patient complained mild abdominal pain but a few hours later the patient complained severe abdominal pain with markedly elevated liver enzymes. The Abdominal Computerized Tomography showed diffuse gastric wall edema and density of wedge shaped hypodense area in right hepatic dome showing focal hepatic necrosis without significant inflammation. This seems likely to be a direct effect of the noxious agent on hepatocyte involving the portal circulation.
Park, Young Joo;Woo, Hyun Young;Kim, Moon Bum;Ahn, Jihyun;Heo, Jeong
Journal of Yeungnam Medical Science
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제39권3호
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pp.256-261
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2022
Sarcoidosis often involves the liver. However, primary hepatic sarcoidosis confined to the liver without evidence of systemic involvement is rare. We report the case of a 37-year-old man with hepatic sarcoidosis who initially presented with elevated liver enzymes and suspicious cirrhotic nodules on computed tomography. The patient had cirrhosis but did not have portal hypertension. Based on the initial histopathologic finding of chronic granulomatous inflammation and the common clinical characteristics of sarcoidosis, he was initially diagnosed with primary biliary cholangitis, and his daily dosage of ursodeoxycholic acid was increased to 900 mg. After 14 months of treatment, his total serum bilirubin concentration was 10.9 mg/dL (upper normal limit, 1.2 mg/dL). Additionally, a transjugular liver biopsy revealed multiple noncaseating granulomas. He was diagnosed with primary hepatic sarcoidosis involving the lungs, heart, spleen, kidneys, and skin. Treatment with methylprednisolone was initiated. Two weeks later, he was started on azathioprine, and the dose of steroid was simultaneously reduced. These findings indicate the importance of including hepatic sarcoidosis as a possible diagnosis in patients with elevated liver enzymes or cryptogenic cirrhosis.
Obesity may cause metabolic syndrome and adult diseases. This study was undertaken to investigate the ameliorative or useful effects of beanleaves on inflammation and liver damage in obese rat models. Rats were divided into three groups: a control group (normal diet, n=6), a fat diet group (45%-fat diet, n=7), and a bean leaf group (45%-fat+Korean bean leaves diet, n=7). Body weights in the bean leaf group were lower than those of the fat group (P<0.05). Serum tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) and prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) concentrations were lower in both the control and bean leaf groups than in the fat group (P<0.001). TNF-${\alpha}$ concentrations in the bean leaf group were slightly higher than in the control group but statistically significant (P<0.05). The bean leaf group histologically exhibited lower fatty degeneration, spotty necrosis, and leukocyte infiltrations in hepatic tissues than those of the fat group. In the homogenized liver tissues, the cyclooxygenase-2 (COX-2) gene was only expressed in the fat group. The gene expression levels of hepatic TNF-${\alpha}$, inducible nitric-oxide synthase, peroxiome proliferator-activated receptor-${\alpha}$ (PPAR-${\alpha}$), poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), and transforming growth factor-${\beta}1$ (TGF-${\beta}1$) were weaker in the bean leaf group than in the fat group. These results suggest that adding bean-leaves to the diet may ameliorate obesity-induced systemic inflammation and liver damage and that bean leaves may be a useful food for preventing obesity and thereby metabolic syndrome and adult diseases.
BACKGROUND/OBJECTIVES: The $NAD^+$ precursor nicotinamide riboside (NR) is a type of vitamin $B_3$ found in cow's milk and yeast-containing food products such as beer. Recent studies suggested that NR prevents hearing loss, high-fat diet-induced obesity, Alzheimer's disease, and mitochondrial myopathy. The objective of this study was to investigate the effects of NR on inflammation and mitochondrial biogenesis in AML12 mouse hepatocytes. MATERIALS/METHODS: A subset of hepatocytes was treated with palmitic acid (PA; $250{\mu}M$) for 48 h to induce hepatocyte steatosis. The hepatocytes were treated with NR ($10{\mu}M$ and 10 mM) for 24 h with and without PA. The cell viability and the levels of sirtuins, inflammatory markers, and mitochondrial markers were analyzed. RESULTS: Cytotoxicity of NR was examined by PrestoBlue assay. Exposure to NR had no effect on cell viability or morphology. Gene expression of sirtuin 1 (Sirt1) and Sirt3 was significantly upregulated by NR in PA-treated hepatocytes. However, Sirt1 activities were increased in hepatocytes treated with low-dose NR. Hepatic pro-inflammatory markers including tumor necrosis factor-alpha and interleukin-6 were decreased in NR-treated cells. NR upregulated anti-inflammatory molecule adiponectin, and, tended to down-regulate hepatokine fetuin-A in PA-treated hepatocytes, suggesting its inverse regulation on these cytokines. NR increased levels of mitochondrial markers including peroxisome proliferator-activated receptor ${\gamma}$ coactivator-$1{\alpha}$, carnitine palmitoyltransferase 1, uncoupling protein 2, transcription factor A, mitochondrial and mitochondrial DNA in PA-treated hepatocytes. CONCLUSIONS: These data demonstrated that NR attenuated hepatic inflammation and increased levels of mitochondrial markers in hepatocytes.
Joo Hyeon Jang;Gabsik Yang;Jin Kyung Seok;Han Chang Kang;Yong-Yeon Cho;Hye Suk Lee;Joo Young Lee
Biomolecules & Therapeutics
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제31권1호
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pp.40-47
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2023
Activation of the NLRP3 inflammasome is a necessary process to induce fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a kind of NAFLD that encompasses the spectrum of liver disease. It is characterized by inflammation and ballooning of hepatocytes during steatosis. We tested whether inhibiting the NLRP3 inflammasome could prevent the development and pathology of NASH. We identified loganin as an inhibitor of the NLRP3 inflammasome and investigated whether in vivo administration of loganin prevented NASH symptoms using a methionine-choline deficient (MCD) diet model in mice. We found that loganin inhibited the NLRP3 inflammasome activation triggered by ATP or nigericin, as shown by suppression of the production of interleukin (IL)-1β and caspase-1 (p10) in mouse primary macrophages. The speck formation of apoptosisassociated speck-like protein containing a caspase recruitment domain (ASC) was blocked by loganin, showing that the assembly of the NLRP3 inflammasome complex was impaired by loganin. Administration of loganin reduced the clinical signs of NASH in mice fed the MCD diet, including hepatic inflammation, fat accumulation, and fibrosis. In addition, loganin reduced the expression of NLRP3 inflammasome components in the liver. Our findings indicate that loganin alleviates the inflammatory symptoms associated with NASH, presumably by inhibiting NLRP3 inflammasome activation. In summary, these findings imply that loganin may be a novel nutritional and therapeutic treatment for NASH-related inflammation.
Lipopolysaccharide (LPS) endotoxin is an active component in the outer membrane of Gram-negative bacteria. LPS is usually used as an inflammatory animal model. During the inflammation, diarrhea and changes in plasma proteins, in hepatic and/or intestinal microsomal cytochrome P450 (CYP) isozymes, and in the renal and/or biliary excretion of drugs have been reported. Thus, in rats pretreated with lipopolysaccharide endotoxin isolated from Klebsiella pneumoniae (KPLPS rats), the absorption, distribution, metabolism, and excretion of drugs could be expected to be altered. Interestingly time-dependent effects on the hepatic CYP isozymes have been reported in KPLPS rats. Thus, in KPLPS rats, the pharmacokinetics of drugs which are mainly metabolized via CYP isozymes could be expected to be time-dependent. In this review, an attempt to explain changes in pharmacokinetics of drug reported in the literature was made in terms of CYP isozyme changes or urinary and/or biliary excretion changes in KPLPS rats.
본 연구에서는 ME가 고지방식이를 섭취한 쥐에서 간의 miRs와 염증 조절을 통해 간 지질 축적 억제에 영향을 미치는지 조사하였다. 4주령 수컷 Sprague-Dawley 쥐는 3 그룹 (n = 7)으로 나누어 14주 동안 10 kcal% 저지방 식이 (LF), 45 kcal% 고지방 식이 (HF) 또는 HF + 0.8% ME를 공급하였다. ME의 공급은 체중 증가를 줄이고 혈청 지질 수준을 개선하였으며 간 지질 축적을 억제하였다. 간의 지방 대사에 관여하는 유전자인 PPAR-γ, SREBP-1c, FAS 및 FAT/CD36의 mRNA 수준은 HF 군에 비해 ME 군에서 유의하게 하향 조절되었다. 반면, 지방산 산화에 관여하는 CPT-1의 mRNA 수준은 HF 군에 비해 ME 군에서 유의하게 상향 조절되었다. ME는 간의 염증 매개에 관여하는 TNF-α, IL-6, MCP-1 및 iNOS의 mRNA 수준을 하향 조절하였으며 혈청의 TNF-α, IL-6 및 NO 농도 또한 유의하게 낮추었다. 비알콜성 지방간의 염증상태에서 증가하는 miR-221과 miR-222의 발현은 HF 군에 비해 ME 군에서 유의하게 억제되었다. 본 연구의 결과들은 ME의 간 지질 축적 억제 효과가 지질대사와 염증 조절에 관여하는 조절 인자의 개선 및 간의 miR-221/222 발현 억제와 관련 있음을 시사한다. 따라서, ME는 NAFLD을 개선하는 천연물 소재로서 활용될 수 있을 것으로 사료된다.
Park, Joo hyun;Choi, Jeong-Wook;Lee, Min-Kyeong;Choi, Youn Hee;Nam, Taek-Jeong
Fisheries and Aquatic Sciences
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제22권1호
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pp.2.1-2.9
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2019
In the present study, the protective effects of Hizikia fusiforme and Chlorella sp. extracts on lead acetate-induced hepatotoxicity were investigated. Hepatic damage was induced in rats by intraperitoneal (i.p.) injection of lead acetate and the protective effects of H. fusiforme (HZK) and Chlorella sp. (CHL) extracts on lead acetate-induced hepatic damage in rat liver were examined. The results revealed significantly increased glutamic oxaloacetate and glutamic pyruvic transaminase levels in the group treated with lead acetate only (Pb group); oral administration of HZK and CHL extracts tended to decrease the enzyme levels similar to those observed in the control group. Regarding antioxidant enzymes, superoxide dismutase activity was increased in the Pb group and decreased in a concentration-dependent manner in the HZK- and CHL-treated groups. Glutathione levels were increased in a concentration-dependent manner in the HZK- and CHL-treated groups. There was no significant difference in catalase activity. Western blot analysis showed inflammation-related protein expression in mitogen-activated protein kinase and Nrf2 pathways was affected in the HZK- and CHL-treated groups. Therefore, HZK and CHL extracts exerted antioxidant and anti-inflammatory effects against lead acetate-induced hepatotoxicity. Development of functional health foods containing HZK and CHL extracts, which have hepatoprotective effects against inhaled lead acetate, should be considered.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Mitigating insulin resistance and hyperglycemia is associated with a decreased risk of diabetic complications. The effect of Daraesoon (shoot of hardy kiwi, Actinidia arguta) on hyperglycemia was investigated using a type 2 diabetes animal model. MATERIALS/METHODS: Seven-week-old db/db mice were fed either an AIN-93G diet or a diet containing 0.4% of a 70% ethanol extract of Daraesoon, whereas db/+ mice were fed the AIN-93G diet for 7 weeks. RESULTS: Consumption of Daraesoon significantly reduced serum glucose and blood glycated hemoglobin levels, along with homeostasis model assessment for insulin resistance in db/db mice. Conversely, Daraesoon elevated the serum adiponectin levels compared to the db/db control group. Furthermore, Daraesoon significantly decreased both serum and hepatic triglyceride levels, as well as serum total cholesterol levels. Additionally, consumption of Daraesoon resulted in decreased hepatic tumor necrosis factor-α and monocyte chemoattractant protein-1 expression. CONCLUSIONS: These results suggest that hypoglycemic effect of Daraesoon is mediated through the improvement of insulin resistance and the downregulation of pro-inflammatory cytokine expression in db/db mice.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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