Oculogyric crisis is an acute dystonia involving ocular muscles characterized by sustained conjugate upward or lateral deviation of the eyes. Metronidazole is a commonly used antimicrobial agent in treatment of anaerobic infections. However, its long-term use can cause toxic encephalopathy particularly in patients with hepatic dysfunction. Here, we describe a case of oculogyric crisis as a presenting manifestation of metronidazole-induced encephalopathy.
Purpose Metabolic abnormalities in hepatic encephalopathy (HE) cause brain edema or demyelinating disease, resulting in symmetric regional cerebral edema (SRCE) on MRI. This study aimed to investigate the usefulness of the clustering analysis of SRCE in predicting the development of brain failure. Materials and Methods MR findings and clinical data of 98 consecutive patients with HE were retrospectively analyzed. The correlation between the 12 regions of SRCE was calculated using the phi (φ) coefficient, and the pattern was classified using hierarchical clustering using the φ2 distance measure and Ward's method. The classified patterns of SRCE were correlated with clinical parameters such as the model for end-stage liver disease (MELD) score and HE grade. Results Significant associations were found between 22 pairs of regions of interest, including the red nucleus and corpus callosum (φ = 0.81, p < 0.001), crus cerebri and red nucleus (φ = 0.72, p < 0.001), and red nucleus and dentate nucleus (φ = 0.66, p < 0.001). After hierarchical clustering, 24 cases were classified into Group I, 35 into Group II, and 39 into Group III. Group III had a higher MELD score (p = 0.04) and HE grade (p = 0.002) than Group I. Conclusion Our study demonstrates that the SRCE patterns can be useful in predicting hepatic preservation and the occurrence of cerebral failure in HE.
A 6-year-old neutered male Poodle with a body weight of 2.7 kg was diagnosed with a congenital extrahepatic portoazygos shunt presented with progressive hepatic encephalopathy. Five days after surgical attenuation, the patient showed post-attenuation neurological signs (PANS) such as generalized tonic-clonic seizure, dull mentation, and tremor. PANS were successfully managed with antiepileptic drugs, but third-space fluid accumulation (ascites and peripheral edema) and phlebectasia were newly identified, suggesting marked portal hypertension (PHT). Telmisartan, spironolactone, carvedilol, and prednisolone were sequentially administered. Three months after surgery, both abnormal clinicopathological values such as anemia and hypoalbuminemia, and clinical signs completely resolved. Herein, we report successful management strategies for PANS and PHT in a dog following surgical attenuation of a congenital portoazygos shunt.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.23
no.4
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pp.919-924
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2009
The liver is one of the principal organs involved in glucose metabolism. Diabetes mellitus(DM) commonly develops in patients with liver cirrhosis as a result of hepatocyte dysfunction. Hepatic encephalopathy(HE) is a major neuropsychiatric complication of liver cirrhosis. HE develops frequently in advanced stage of liver cirrhosis due to portal hypertension. We experienced a case of liver cirrhosis with DM and HE in 67 years old male patient. The patient's symptoms were lethargy, general malaise, asterixis, dizziness, and heavy headedness. Hwangryunjihwang-tang, Saengkankunbi-tang, Injinchija-tang and Injinho-tang were prescribed to the patient. Finally, the symptoms had been improved, however significant change was not observed from serum ammonia, fasting blood sugar and postparandial blood sugar. So we hope that this case report will be helpful in treating patient of liver cirrhosis.
Objective: To investigate whether the expression of serum soluble neural cell adhesion molecule (sNCAM) is associated with hepatic encephalopathy (HE) in hepatocelular carcinoma (HCC) patients. Materials and Methods: The Oncomine Cancer Microarray database was used to determine the clinical relevance of NCAM expression in different kinds of human cancers. Sera from 75 HCC cases enrolled in this study were assessed for expression of sNCAM by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results: Dependent on the Oncomine Cancer Microarray database analysis, NCAM was down regulated in 10 different kinds of cancer, like bladder cancer, brain and central nervous system cancer, while up-regulated in lung cancer, uterine corpus leiomyoma and sarcoma, compared to normal groups. Puzzlingly, NCAM expression demonstrated no significant difference between normal and HCC groups. However, we found by quantitative ELISA that the level of sNCAM in sera from HCC patients with HE ($347.4{\pm}151.9ng/ml$) was significantly more up-regulated than that in HCC patients without HE ($260.3{\pm}104.2ng/ml$), the p-value being 0.008. sNCAM may be an important risk factor of HE in HCC patients, the correlation coefficients was 0.278 (P<0.05) on rank correlation analysis. Conclusions: This study highlights that up-regulated level of serum sNCAM is associated with HE in HCC patients and suggests that the high expression can be used as an indicator.
Objective: The role of preoperative overt hepatic encephalopathy (OHE) in the neurophysiological mechanism of cognitive improvement after liver transplantation (LT) remains elusive. This study aimed to explore changes in sub-regional thalamic functional connectivity (FC) after LT and their relationship with neuropsychological improvement using resting-state functional MRI (rs-fMRI) data in cirrhotic patients with and without a history of OHE. Materials and Methods: A total of 51 cirrhotic patients, divided into the OHE group (n = 21) and no-OHE group (n = 30), and 30 healthy controls were enrolled in this prospective study. Each patient underwent rs-fMRI before and 1 month after LT. Using 16 bilateral thalamic subregions as seeds, we conducted a seed-to-voxel FC analysis to compare the thalamic FC alterations before and after LT between the OHE and no-OHE groups, as well as differences in FC between the two groups of cirrhotic patients and the control group. Correction for multiple comparisons was conducted using the false discovery rate (p < 0.05). Results: We found abnormally increased FC between the thalamic sub-region and prefrontal cortex, as well as an abnormally decreased FC between the bilateral thalamus in both OHE and no-OHE cirrhotic patients before LT, which returned to normal levels after LT. Compared with the no-OHE group, the OHE group exhibited more extensive abnormalities prior to LT, and the increased FC between the right thalamic subregions and right inferior parietal lobe was markedly reduced to normal levels after LT. Conclusion: The renormalization of FC in the cortico-thalamic loop might be a neuro-substrate for the recovery of cognitive function after LT in cirrhotic patients. In addition, hyperconnectivity between thalamic subregions and the inferior parietal lobe might be an important feature of OHE. Changes in FC in the thalamus might be used as potential biomarkers for recovery of cognitive function after LT in cirrhotic patients.
Mun, Bo Gyung;Lee, Joo Hoon;Park, Young Seo;Jung, Jiwon
Childhood Kidney Diseases
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v.25
no.2
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pp.112-116
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2021
Hyperammonemia is mainly caused by diseases related to liver failure. However, there are also non-hepatic causes of hyperammonemia, such as urinary tract infection (UTI) due to urease-producing organisms. Urease production by these bacteria induces a hydrolysis of urinary urea into ammonia that can cross the urothelial cell membrane and diffuse into blood vessels, leading to hyperammonemia. Delayed diagnosis and treatment of hyperammonemia can lead to lethal encephalopathy that can cause brain damage and life-threatening conditions. In the presence of obstructive uropathy, UTI by urease-producing bacteria can lead to more severe hyperammonemia due to enhanced resorption of ammonia into the systemic circulation. In this report, we present a case of acute severe hyperammonemic encephalopathy leading to brain death due to accumulation of ammonia in blood caused by Morganella morganii UTI in a 10-year-old girl with cloacal anomaly, causing obstructive uropathy even after multiple corrections.
Extrahepatic portosystemic shunts, known as Abernethy malformations, were first reported by John Abernethy in 1793. They are classified into two types: Type I refers to a congenital absence of the portal vein and Type II refers to a shunt involving a side-to-side anastomosis with reduced portal blood flow into the liver parenchyma. This malformation is so rare that less than 100 cases have been reported in the medical literature. We report the case of a 13-month-old boy who had a congenital extrahepatic portocaval shunt with a hypoplastic portal vein. This case was complicated with an atrial septal defect and a large hyperplastic nodule in the liver. The patient was diagnosed with a Type II Abernethy malformation. We planned on surgical occlusion of the extrahepatic portocaval shunt. However, six months later, the patient had a sudden onset of a fever of unknown origin and developed hepatic encephalopathy. Although he underwent a liver transplantation, he died of acute hepatic failure.
Acute liver failure is a devastating disease in children. Most cases of acute liver failure in children are indeterminate; however, metabolic liver disease is one of the main causes in the pediatric age group. Though a major symptom of acute liver failure is hepatic encephalopathy, this is very difficult to diagnose, particularly in younger children. Liver transplantation has improved the chances of survival dramatically; however, it is not known which patients are ideal candidates for liver transplantation. Because patients may deteriorate rapidly, arranging care in a center with expertise will secure the best possible outcomes.
During the development of hepatic encephalopathy after thioacetamide (TAA) injection to rat, EEG was recorded at two different states: without or with tactile stimulation of tail at regular intervals. Calculations based on the spectral and band analysis were used. The changes in the power spectra and bands were examined in 3 different behavioral stages: normal, mild ataxia and severe ataxia. In normal rats, the stimulation produced the increase in the power of the theta $(3.5{\sim}8\;Hz)$ and the gamma $(30{\sim}50\;Hz)$ bands. These changes could not be produced in rats with the mild and severe ataxia. The changes in the power of the theta band occurred earlier than those of the beta3 and the gamma bands in the stimulated state. Gradual decreases in the spectral power of the beta3 $(21{\sim}30\;Hz)$ and the gamma bands were correlated with the progress of the stages from normal condition to mild to severe ataxia in both unstimulated and stimulated states. The results indicate that the spectral and band analysis used in this study can quantify the severity of the neurological malfunction during HE.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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