International Journal of Vascular Biomedical Engineering
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v.2
no.2
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pp.16-26
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2004
The object of this study is to develop a mathematical model of the hemodialysis system including the mechanism of solute kinetics, water exchange and also cardiovascular dynamics. The cardiovascular system model used in this study simulates the short-term transient and steady-state hemodynamic responses such as hypotension and disequilibrium syndrome (which are main complications to hemodialysis patients) during hemodialysis. It consists of a 12 lumped-parameter representation of the cardiovascular circulation connected to set-point models of the arterial baroreflexes, a kinetic model (hemodialysis system model) with 3 compartmental body fluids and 2 compartmental solutes. We formulate mathematically this model in terms of an electric analog model. All resistors and most capacitors are assumed to be linear. The control mechanisms are mediated by the information detected from arterial pressoreceptors, and they work on systemic arterial resistance, heart rate, and systemic venous unstressed volume. The hemodialysis model includes the dynamics of urea, creatinine, sodium and potassium in the intracellular and extracellular pools as well as fluid balance equations for the intracellular, interstitial, and plasma volumes. Model parameters are largely based on literature values. We have presented the results on the simulations performed by changing some model parameters with respect to their basal values. In each case, the percentage changes of each compartmental pressure, heart rate (HR), total systemic resistance (TSR), ventricular compliance, zero pressure filling volume and solute concentration profiles are represented during hemodialysis.
In order to assay the human plasma concentration of nifedipine in patients with bronchopulmonary dysplasia (BPD) and pulmonary hypertension, a modified high performance liquid chromatography (HPLC) method was applied. The retention times for nifedipine and an internal standard (11-ketoprogesterone) were $10.5\;{\pm}\;0.41$ and $13.1\;{\pm}\;0.63$ min, respectively. Absolute recovery from the plasma was $102.9\;{\pm}\;7.07%$. Reproducibility was excellent and variability between the runs was small. There was a negligible degradation during the assay procedure. The calibration curve shows a good linearity in the range of the desired plasma concentrations of nifedipine. A stability test of nifedipine in the human plasma shows 8 and 13% degradation during the storage of 5 and 9 months, respectively. There were no interferences on the HPLC assay with any possible medications for the BPD. The method has been used to monitor the drug concentrations in a patient. The concentration-time curve of a patient after a single oral dose of 0.3 mg/kg shows a double-peak phenomenon that was quite different from the previous report, suggesting non-bolus administration. However the hemodynamic responses were corresponding to the plasma concentration levels of nifedipine.
From August, 1978, to August, 1989, 22 patients underwent pericardiectomy for chronic constrictive pericarditis on the Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, School of Medicine, Keimyung University. There were 14 male and 6 female patients ranging from 11 years to 70 years old[mean age, 44. 1 years]. All patients underwent radical pericardiectomy through a median sternotomy. There was 1 postoperative death[4.s%]. This patient died of low cardiac output 7 days after pericardiectomy. Postoperative complications were hemothorax[2 patients], low cardiac output[2 patients], generalized seizure[1 patient], wound infection[1 patient] and pneumonia[1 patient]. Clinical and pathological findings showed tuberculous origin in 12 patients[54.6%], unknown etiology in 8 patients[36.4%] pyogenic pericarditis in 2 patients[9.1%]. Three hemodynamic responses to pericardiectomy were observed: [1] rapid response, where central venous pressure[CUP] fell below 10 cmH2O by 24 hours in 6 patients; [2] delayed response. Where CVP fell below 10 cmH2O by 48 hours in 12 patients; and [3] no response of CVP in 4 patients. Follow-up ranged from 6 to 62 months with an average of 35.3 months. Postoperative Functional Class was obtained for 21 surviving patients and showed 18 patients[81.8%] to be New York Heart Association functional class I or II.
Kim, Hak Yeong;Seo, Kain;Jeon, Hong Jin;Lee, Unjoo;Lee, Hyosang
Molecules and Cells
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v.40
no.8
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pp.523-532
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2017
Functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) is a noninvasive optical imaging technique that indirectly assesses neuronal activity by measuring changes in oxygenated and deoxygenated hemoglobin in tissues using near-infrared light. fNIRS has been used not only to investigate cortical activity in healthy human subjects and animals but also to reveal abnormalities in brain function in patients suffering from neurological and psychiatric disorders and in animals that exhibit disease conditions. Because of its safety, quietness, resistance to motion artifacts, and portability, fNIRS has become a tool to complement conventional imaging techniques in measuring hemodynamic responses while a subject performs diverse cognitive and behavioral tasks in test settings that are more ecologically relevant and involve social interaction. In this review, we introduce the basic principles of fNIRS and discuss the application of this technique in human and animal studies.
Objective: Stroke is a leading cause of disability worldwide, often leaving survivors with significant cognitive and motor impairments. Dual-task (DT), which involves performing cognitive and motor tasks simultaneously, can influence brain activation patterns and functional recovery in stroke patients. Design: A systematic review Methods: Following PRISMA guidelines, databases including MEDLINE, CINAHL, Embase, and Web of Science were searched for studies assessing cortical activation via functional near-infrared spectroscopy (fNIRS) during DT performance in stroke patients. Studies were selected based on predefined eligibility criteria, focusing on changes in hemodynamic responses and their correlation with task performance. Results: Eight studies met the inclusion criteria. Findings indicate that DT leads to increased activation in the prefrontal cortex (PFC), premotor cortex (PMC), and posterior parietal cortex (PPC), suggesting an integrated cortical response to managing concurrent cognitive and motor demands. However, increased activation did not consistently translate to improved functional outcomes, highlighting the complex relationship between brain activation and rehabilitation success. Conclusions: DT interventions may enhance cortical activation and neuroplasticity in post-stroke patients, but the relationship between increased brain activity and functional recovery remains complex and requires further investigation. Tailored DT programs that consider individual neurophysiological and functional capacities are recommended to optimize rehabilitation outcomes.
Song, Sun-Ok;Carr, Daniel B.;Park, Dae-Pal;Jee, Dae-Lim;Kim, Sae-Yeon
Journal of Yeungnam Medical Science
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v.14
no.2
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pp.350-358
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1997
We studied the effects of adding a single bolus(500 mg) of sodium thiopental to a continuous infusion of low-dose fentanyl on plasma beta-endorphin immunoreactivity(iBE) responses to cardiopulmonary bypass(CPB) in 28 patients undergoing elective coronary artery bypass grafting or valve procedures. Thiopental was injected just prior to the initiation of CPB. The iBE levels and the hemodynamic indices such, as mean arterial pressure, cardiac output and systemic vascular resistance were measured before CPB, at 30 min and again at 60 min after the initiation of the bypass. The results were as follows. After the initiation of CPB, iBE levels increased at 30 min and 60 min(P=0.006, P=0.004 respectively) in the control group, but not in the thiopental group. There were significant differences in the changes of iBE levels between the groups(F=8.7, G-G=0.002, P=0.001). The hemodynamic indices were similar in both groups. In conclusion, pretreatment with thiopental just before the initiation of CPB prevents the stress-induced beta-endorphin response to CPB.
Clonidine, a centrally-acting antihypertensive agent known to reduce central sympathetic outflow and modulate presynaptic transmitter's release, has shown to suppress central noradrenergic hyperactivity induced by immobilization stress in animals, by decreasing the MAC of halothane and the dose of narcotics required to prevent reflex cardiovascular response to noxious stimuli, and to have potent analgesic properties in humans. These characteristics suggest that clonidine might be a useful adjunct to the anesthetic management of patients with preexisting hypertension. Accordingly, we determined the clinical efficacy and safety on analgesia, sedation and hemodynamic stability in the perioperative period. Thirty patients(ASA physical status II-III) with a history of arterial hypertension, scheduled for elective orthopedic surgery were randomly assigned to two groups. We applied CPA-clonidine patch($6.9\;mg/cm^2$, 0.2 mg delivered daily) or placebo patch to each groups, 48 hours prior to induction of anesthesia. Antihypertensive medication was continued until the morning of the scheduled surgery. All patients received premedication of atropine and lorazepam, and induced anesthesia with thiopental and succinylcholine, and maintained with enflurane and 50% nitrous oxide, while sustaining the BP and pulse rate at acceptable range. For the relief of pain postoperatively, diclofenac and fentanyl were administered intramuscularly on demand. The results were as follows: 1) The change of hemodynamic responses in clonidine group was less compared to the placebo group. 2) Intraoperative anesthetic requirement for enflurane in clonidine group were significantly lower than placebo group. 3) Postoperative analgetic requirement in clonidine group were significantly lower than placebo group. In clonidine group, 5 cases out of 15 cases were required no analgetics, and the incidence of administration of additional fentanyl was decreased to 5 cases, comparing with 10 cases in placebo group.
Park, Won-Kyun;Lyo, Woon-Jae;Bae, Jae-Hoon;Song, Dae-Kyu;Chae, E-Up
The Korean Journal of Physiology
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v.30
no.2
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pp.237-247
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1996
This study was carried out to determine the effect of $-6^{\circ}$ head-down bedrest on the cardiovascular and hormonal responses to orthostasis and to evaluate the mechanism of orthostatic intolerance. Ten healthy young men were changed the body position from $-6^{\circ}$ head-down or supine bedrest for 2 hr to $70^{\circ}$ head-up tilt for 20 min. During the bedrest, there were no differences in hemodynamic and hormonal changes between the head-down and the supine positions. However, the tendency of decreased end-diastolic volume and increased cardiac contractility during the later period of 2 hr showed that the cardiovascular adaptation could be accelerated within a relatively short period in the head-down bedrest. During the head-up tilt, presyncopal signs were developed in five subjects of the supine bedrest, and one of the same subjects of the head-down bedrest. In the tolerant subjects, the increase in cardiac contractility and plasma epinephrine level during the bend-up tilt was greater following the head-down bedrest than that following the supine bedrest to compensate for reduced venous return. The intolerant subjects showed the greater decrease in end-diastolic and stroke volume, and the greater increase in heart rate during the head-up tilt than the tolerant subjects. Cardiac contractility and plasma epinephrine level were remarkably increased. However, arterial pressure was not maintained at the level for the appropriate compensation of the reduced venous return. It seems that the tolerance to orthostasis is more effective after the short-term head-down bedrest than after the supine bedrest, and the secretion of epinephrine induces the higher cardiac performance as a compensatory mechanism fur the reduced venous return during the orthostasis following the head-down bedrest than the supine bedrest.
Shim, Eun-Bo;Ko, Hyung-Jong;Kim, Kyung-Hoon;Kamm, Roger D.
Proceedings of the KSME Conference
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2000.11b
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pp.371-376
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2000
In this study, the computational method is presented to simulate the hemodynamics of the patients after the Fontan procedure. The short-term feedback control models are implemented to assess the hemodynamic responses of the patients exposed to the stresses such as gravitational effect or hemorrhage. To construct the base line of the Fontan model, we assume an increase in venous tone, in heart rates, and in systemic resistance that are based on the clinical observations. For the verification of the present method we simulate the LBNP (lower body negative pressure) test for the normal and the Fontan model and we compare these with experimental data. Computational results show that the diastolic ABP(arterial blood pressure) increases but the systolic ABP decreases during LBNP. The increase in heart rate is due to the control system activated by the decreased mean ABP and CVP(central venous pressure). In case of the Fontan model, the increased venous tone is the reason of the diminished CVP change during LBNP. We also simulate 20% hemorrhage stress to the patient after the Fontan procedure and these results are compared with the experimental and the existing computational one. Computational results on the hemodynamics of patients after the Fontan procedure show that the mean ABP and cardiac output decrease. Heart rate and systemic resistance increase to compensate for the decrease in ABP. The sensitivity analysis according to the conduit resistance is also presented to delineate the effects of the local blood flow resistance. The cardiac output decreases according to the increase of the conduit resistance. The 50% increase in the conduit resistance causes about 3% decrease of cardiac output.
The aims of the present study were to investigate the anesthetic and hemodynamic effects of medetomidine-ketamine combination and to compare antagonistic effects of atipamezole and yohimbine on the recovery of pig from anesthesia induced by medetomidine-ketamine combination. Landrace and Yorkshire cross-bred pigs were evaluated in the present study. Pigs (n = 8) received three different treatments (one treatment per 14 days in a random order). All pigs were injected intramuscularly with medetomidine, and ketamine in a single syringe. Intravenous injections of atipamezole (MKA), yohimbine (MKY), or a control saline solution (MK) were administered 20 minutes after the medetomidine-ketamine combination injection. The intravenous antagonist injections quickly reversed the medetomidine-ketamine induced sedation in the pigs, resulting in a significantly shorter duration of anesthesia in the MKA and MKY groups compared to the MK group. Mean arterial pressure (MAP) levels were significantly lower in the MKA and MKY groups compared to the MK group. Scores for posture and responses to noxious stimuli after atipamezole and yohimbine administration were significantly lower in the MKA and MKY groups than in the MK. In conclusion, the sedative effects and increases in blood pressure induced by a medetomidine-ketamine combination were quickly and smoothly reversed by atipamezole or yohimbine.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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