• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제15권18호
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• pp.7635-7638
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• 2014

Background: The aim of this study was to investigate the value of serum gastric markers to differentiate between patients with precancerous lesions and nonatrophic chronic gastritis. Materials and Methods: Serum samples of 128 patients with dyspepsia who were candidates for endoscopic examination were tested for pepsinogen (PG I and PG II), PG I/II ratio, gastrin 17(G-17), anti-Helicobacter pylori (anti-H pylori ) and anti-CagA antibodies. Two sample t-tests, chi-square tests and Pearson's correlation analyses were used for analysis using SPSS (version 20). Results: PGI, PG I/II ratio values were decreased significantly in the precancerous lesion group (0.05, 0.001 respectively). The frequency of H pylori infection was significantly (p=0.03) different between the two groups ofthe study. Conclusions: We suggest PGI and the PG I/II ratio as valuable markers for screening of premalignant gastric lesions.

• BMB Reports
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• 제31권3호
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• pp.240-244
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• 1998

Helicobacter pylori is the etiologic agent of human gastritis and peptic ulceration and produces urease as the major protein component on its surface. H. pylori urease is known to serve as a major virulence factor and in a potent immunogen. In order to express the recombinant urease at a higher level, a DNA fragment containing the minimal H. pylori urease gene cluster was subcloned into a high copy-number vector. The recombinant H. pylori urease expressed in an E. coli strain that was grown in a rich medium supplemented with added nickel was purified to near homogeneity by using DEAE-Sepharose, Superdex HR200, and Mono-Q (FPLC) columns and the purified enzyme possessed the specific activity of 1255 U/mg. Polyclonal antibodies raised against the purified recombinant H. pylori urease were shown to be very specific when subjected to Western blot analysis, in which crude extracts from the H. pylori ATCC strain and the recombinant E. coli strains expressing various bacterial ureases were exnmined for cross-reactivity.

• 한국생물공학회:학술대회논문집
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• 한국생물공학회 2000년도 추계학술발표대회 및 bio-venture fair
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• pp.264-265
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• 2000

Helicobacter pylori(H. pylori) is the causative agent of chronic gastritis and the single most important factor in peptic ulcer disease, however, the pathogenetic mechanisms underlying H, pylori infection are not well understood. Futhermore, there is a strong association between H. pylori infection and gastric cancer. Various diagnostic methods for detecting H. pylori infection are available. These can be divided into invasive methods, requiring endoscopy, and non-invasive tests, mainly 13C-urea breath tests and serologic detection of antibodies. Rapid urease test is the most recommendable endoscopic test for the diagnosis of H. pylori infection, presently. CLO test kit is the represent of rapid urease test kits. The principles of CLO test kit is that hydrolysis of urea by urease Is detected by a dye indicators showing a color change. Our device is used same principle but we improved the reaction time is more faster and positive color change is more distinctive from the color of the negative specimen. So, this kit is more reliable because it response faster and accuracy.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제11권1호
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• pp.35-39
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• 2001

A simple method for studying the lectin-like interactions between Helicobacter pylori and cultured human epithelial cell lines was developed using an enzyme-linked, biotin-streptavidin bacterial-adhesion assay. The present study suggests that this method is suitable for evaluating the participation of lectin interactions in the adhesion of H. pylori to cultured HeLa S3 and Kato III cells, both fixed and glycosidase-treated cells, as well as assessing glycoconjugated binding inhibition studies. The time-course and dose-dependent kinetics of the biotin-labeled H. pylori adhesion th the formaldehyde-fixed Hela S3 and Kato III cell lines exhibited saturation. In addition, the binding of the biotin-labeled H. pylori to the formaldehyde-fixed cultured cells was partially blocked by pre-incubation with glycoconjugates and polyclonal antibodies against a heparan sulfate binding protein from H. pylori.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제14권3호
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• pp.1635-1642
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• 2013

Helicobacter pylori antigen was prepared from an isolate from a patient with a duodenal ulcer. Serum samples were obtained from culture-positive H. pylori infected patients with duodenal ulcers, gastric ulcers and gastritis (n=30). As controls, three kinds of sera without detectable H. pylori IgG antibodies were used: 30 from healthy individuals without history of gastric disorders, 30 from patients who were seen in the endoscopy clinic but were H. pylori culture negative and 30 from people with other diseases. OFF-GEL electrophoresis, SDS-PAGE and Western blots of individual serum samples were used to identify protein bands with good sensitivity and specificity when probed with the above sera and HRP-conjugated anti-human IgG. Four H. pylori protein bands showed good (${\geq}$ 70%) sensitivity and high specificity (98-100%) towards anti-Helicobacter IgG antibody in culture-positive patients sera and control sera, respectively. The identities of the antigenic proteins were elucidated by mass spectrometry. The relative molecular weights and the identities of the proteins, based on MALDI TOF/TOF, were as follows: CagI (25 kDa), urease G accessory protein (25 kDa), UreB (63 kDa) and proline/pyrroline-5-carboxylate dehydrogenase (118 KDa). These identified proteins, singly and/or in combinations, may be useful for diagnosis of H. pylori infection in patients.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
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• 제29권3호
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• pp.669-678
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• 1996

Helicobacter pylori 감염은 만성 위염과 소화성 궤양의 원인인자로 작용하며 위암과도 강한 상관관계가 있는 것으로 증명되어 기존의 위 십이지장 질환의 치료와 관리에 많은 변화를 가져오고 있다. 저자들은 Helicobacter pylori 감염의 유병률을 측정하고 유병상태와 관련되는 요인을 조사할 목적으로 부산광역시와 경상남도에 거주하는 소아 몇 청년 552명을 대상으로 1996년 4월부터 6월에 걸쳐 본 연구를 시행했다. 연구 대상자들의 혈청에 존재하는 Helicobacter pylori Ig G 항체는 Enzyme Linked Immunosorbent Assay(ELISA) 방법으로 측정했으며 설문조사를 통해 기본적인 인구학적 특성, 유병상태와 관련되는 요인에 관한 정보를 얻었다. 연구 대상자들의 총 Helicobacter pylori 감염률은 25.7%였고 $1\sim3$세군에서의 5.8%에서 $20\sim29$세군의 44.4%까지 연령이 증가함에 따라 유병률도 비례해 증가하는 양상을 보였다($\chi^2$ for trend=57.9, p<0.0001). 특히 학동기 전 연령인 $4\sim6$세 군에서 초등학교 1, 2, 3학년 연령인 $7\sim9$세 군간에 유병률의 급격한 상승이 관찰되어 이 시기에 Helicobacter pylori 감염이 본격적으로 발생하는 것으로 추측된다. 다변량 로지스틱 회귀 모델에서 연령, 가족수 및 거주하는 주택의 형태가 유병상태와 유의한 상관관계를 보였으며 각각의 교차비(95% 신뢰구간)는 연령 $1\sim9$세를 기준으로 $10\sim19$세 $3.6(2.0\sim6.4)$, $20\sim29$세 $7.3(4.1\sim13.1)$ 였고, 가족수 $1\sim3$명을 기준으로 $4\sim5$명 $2.1(1.3\sim5.4)$, 6명 이상 $2.7(1.3\sim5.4)$였으며 주택의 형태는 아파트 거주를 기준으로 일반주택 및 연립주택 $1.9(1.1\sim3.5)$ 이었다.

• Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
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• 제5권2호
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• pp.129-135
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• 2002

목 적: 철분 결핍에 노출되기 쉬운 사춘기 소아에서 H. pylori 감염과 철 결핍성 빈혈의 상관 관계를 알아보고자 하였다. 방 법: 혈색소, 혈청 철, 총 철 결합능, 혈청 페리틴, H. pylori에 대한 변역글로붙린 G 항체를 937명(남자 475명, 여자 462명)을 대상으로 측정하였다. 이들의 연령은 10세에서 18세였다. H. pylori 감염의 유병률은 빈혈, 저 페리틴혈증, 철 결핍, 철 결핍성빈혈 유무에 따라 두 군으로 비교하였다. 또한 H. pylori 감염 유무에 따라 혈색소, 혈청 철, 총 철 결합능, 트랜스페린 포화도, 혈청 페리틴의 농도를 비교하였다. 결 과: 빈혈, 철 결핍, 철 결핍성 빈혈, H. pylori 감염에 대한 각각의 유병률은 8.1%, 9.1%, 3.1%, 20.8%였다. 빈혈, 저 페리틴혈증, 철 결핍 각각의 군에서 H. pylori 감염율은 34.2%, 29.5%, 35.3% 이었고, 빈혈이 없는 군에서는 H. pylori 감염률이 19.6%, 저 페리틴혈증이 없는 군은 19.2%, 철 결핍성 빈혈이 없는 군은 19.4%이었다. H. pylori 감염율은 철 결핍성 빈혈군에서 44.8%, 정상군에서 20.0%이었다. 혈색소와 철분 농도는 유의한 차이가 없었지만 혈철 페리틴 농도는 H. pylori 감염군에서 유의하게 감소하였다. 결 론: H. pylori 감염은 사춘기 청소년에서 철결핍과 관련있을 것으로 생각된다.

• 미생물학회지
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• 제48권2호
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• pp.109-115
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• 2012

Helicobacter pylori는 만성 위염, 소화성 궤양, 위암의 중요한 역학적 인자중 하나이다. H. pylori의 독성인자중 CagL은 숙주 세포와 H. pylori의 제 4형 분비기관(Type 4 secretion system)을 연결하는 adhesin으로 작용하는 섬모 단백질로 H. pylori가 발병하는데 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 이번 연구는 저빌에 H. pylori를 감염시킨 동물 모델을 이용하여 CagL 재조합 단백질을 면역화시켰을 때 나타나는 효과를 평가하였다. 재조합 CagL은 클론되었고, 과발현시켜 정제하여 준비하였다 저빌은 H. pylori 감염 대조군과 H. pylori 감염 CagL 재조합 단백질 접종군으로 분류하였고, 접종시 알루미늄 애쥬번트를 사용하였다. 일주일 간격으로 4회 근육내 접종하였고, 마지막 접종 일주일 후, 모든 저빌에 H. pylori 7.13 균주를 $1{\times}10^9\;bacteria/500{\mu}l$ 농도로 위내 투여하였다. H. pylori 감염 6주째 모든 저빌을 희생하여 혈청 IgG 반응평가를 위한 ELISA를 실시하였고, 위에서는 집락화된 H. pylori의 수평가, 병리조직학적 평가 및 사이토카인 유전자발현을 조사하였다. CagL 재조합 단백질접종 일주일 후부터 H. pylori 감염 CagL 재조합 단백질 접종군의 혈청내 IgG 항체형성이 유의적으로 증가하였다. 위에서의 집락화된 세균수는 두군의 차이가 없었다. 저빌 체중에 대한 위무게 비율는 H. pylori 감염 CagL 재조합 단백질 접종군이 유의적으로 감소하였으나 병리조직학적 평가에서는 유의적인 차이는 확인하지 못하였다. 위에서의 IL-$1{\beta}$와 KC (IL-8 homologues)의 유전자발현 정도도 두 군사이에 유의적인 차이는 없었다. 이번 결과는 CagL 재조합 단백질의 접종은 IgG 항체형성은 효과적으로 자극하였지만 면역화된 숙주에서 세균 집락화의 감소 및 병변형성의 방어까지는 유도하지 못한 것으로 나타났으며, 앞으로 H. pylori 감염에 대해 유효한 면역 반응 및 질병 방어 효과를 나타내기 위해서 CagL을 포함한 다른 종류의 재조합 항원 사용 및 보조적으로 전신 면역 및 점막 면역을 효과적으로 유도하기 위해 안정성있는 애쥬번트의 사용을 고려해야 할 것으로 사료된다.

• Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
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• 제27권1호
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• pp.26-36
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• 2024

Purpose: We investigated the role of CD8⁺T cells as host immune factors in pediatric patients with Helicobacter pylori gastritis. Methods: Gastric mucosal tissue and blood samples were collected from 39 children, including 11 children with H. pylori infection and 28 children as controls. Anti-CD8 and anti-T-bet antibodies were used for immunohistochemistry of the gastric mucosa. For the cell surface and intracellular staining, peripheral blood mononuclear cells were stained with anti-IL7Rα, anti-CX3CR1, anti-CD8, anti-T-bet, and anti-IFN-γ antibodies. Cytokines of sera such as tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and CX3CL1 were analyzed using enzyme- linked immunosorbent assay (ELISA). Results: In the immunohistochemistry of gastric mucosa, the frequency of CD8⁺ and T-bet⁺ T cells cells was higher in the H. pylori-positive group than in the control group (26.9± 7.8% vs. 16.9±3.3%, p<0.001; 5.0±2.5% vs. 2.2±0.7%, p=0.001). Between the control and H. pylori-positive groups, the frequency of IL-7Rα^lowCX3CR1⁺ CD8⁺ and T-bet⁺ INF-γ⁺ CD8⁺ T cells were not significantly different between surface and intracellular staining, respectively (40.4±24.0% vs. 38.2±17.8%, p=0.914; 40.4±24.0% vs. 38.2±17.8%, p=0.914). In the ELISA, no significant differences in TNF-α and CX3CL1 concentrations were observed between the control and H. pylori-positive groups (34.3±12.1 pg/mL vs. 47.0±22.6 pg/mL, p=0.114/0.5± 0.1 pg/mL vs. 0.5±0.1 pg/mL, p=0.188). Conclusion: CD8⁺ T and Th1 cells, which secrete IFN-γ, might play important roles in the mucosal immunity of the stomach in children with H. pylori infection.

• Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
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• 제4권1호
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• pp.10-17
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• 2001

목 적: 성인의 경우 사회경제적 수준과 위생상태, 직업, 주거환경 등이 H. pylori 감염과 관련된다고 보고되고 있으나, 소아를 대상으로 한 H. pylori 감염에 대한 역학조사는 비교적 드물다. 본 소아과학교실에서는 H. pylori 감염에 영향을 주는 생활환경 요인을 알아보고자 신촌지역 초등학교 학생들을 대상으로 하여 생활환경과 H. pylori 양성률을 조사하였다. 방 법: 신촌지역 초등학생 571명을 대상으로 하여 H. pylori IgG 항체 양성유무와 생활환경에 대한 설문조사를 시행하였다. H. pylori IgG 항체가는 GAP IgG Helicobacter pylori kit (Bio-Rad Lab, USA)를 이용하여 ELISA법으로 측정하였고, 항체 가가 15 U/mL 이상이면 양성, 15 U/mL 미만인 경우 음성으로 판정하였다. 생활환경 조사는 설문지를 이용하였고, 출생지와 월수익, 주거환경, 가족수, 형제수, 소화성궤양 및 위암의 가족력 등을 조사하였다. 결 과: 1) 대상환아는 총 571명으로 평균 연령은 $9.6{\pm}1.8$ (6~13.6)세였고, 남녀비는 1.1：1이었다. 전체 환아의 H. pylori IgG 항체 양성률은 16.8% (96/571)였다. 연령별 H. pylori IgG 항체 양성률은 6세에서 10.4%, 7세 17.9%, 8세 11.1%, 9세 19.3%, 10세 16.5%, 11세 13.7%, 12세 이상에서 30.9%였으며(p=0.06), 성별 H. pylori IgG 항체 양성률은 남학생에서 16%, 여학생 18%였다(p=0.46). 2) 출생지별 H. pylori IgG 항체 양성률은 호남 8% (1/13), 서울 17% (66/381), 충청도 20% (1/5), 영남 20% (1/5), 경기도 24% (7/29), 강원도 75% (3/4)였다(p>0.05). 3) 소득수준별 H. pylori IgG 항체 양성률은 월소득 100만원 이하에서는 17%(10/58), 월소득 100~200만원에서는 16% (44/274), 월소득 200~500만원에서는 19% (22/117), 월소득 500만원 이상에서는 17% (2/12)였다(p=0.93). 4) 주거환경별 H. pylori IgG 항체 양성률은 아파트의 경우 25% (3/15), 단독주택의 경우 18% (64/358), 기타 17% (21/124)였다(p>0.05). 5) 가족수에 따른 H. pylori IgG 항체 양성률은 2명 이하 13% (10/79), 3명 15% (37/250), 4명 19% (18/96), 5명 이상 30% (17/57)로 가족수가 증가할수록 H. pylori IgG 항체 양성률이 유의하게 높았다 (p=0.03). 형제수별로는 1명인 경우 16% (68/420), 2명인 경우 18% (10/55), 3명 이상인 경우 33% (5/15)였다(p=0.27). 6) 위암 및 소화성궤양의 가족력 유무별 H. pylori IgG 항체 양성률은 통계학적으로 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 7) 부모의 직업별 H. pylori IgG 항체 양성률은 통계학적으로 유의한 차이가 없었다(p>0.05) 8) 연령, 소득수준, 주거환경, 가족구성원 수, 위암 및 소화성궤양의 가족력에 따른 로지스틱 회귀분석을 시행한 결과 H. pylori IgG 항체 양성률과 가장 깊은 관계를 갖는 생활요인은 가족수의 증가였으며, 비교위험도는 1.5였다(p=0.003). 결 론: 서울 지역 초등학생의 H. pylori 양성률은 연령에 비례하여 증가하는 양상을 보였으며 평균 감염률은 16.7%였고, H. pylori 감염률에 영향을 미치는 유일한 생활환경적 요인은 가족 구성원의 수였으며 odds ratio는 1.5이었다. 우리 나라와 같이 비교적 대가족제도가 많은 생활환경에서는 가족구성원의 수가 H. pylori 감염률을 증가시키는 요인의 하나가 될 것으로 생각된다.