The stimulatory effect of EGF and FSH on oocyte maturation have been reported in various mammalian species. And some reports presented FSH enhanced the effect of EGF on oocyte maturation. But, the interaction between EGF and FSH on nuclear maturation of mammalian oocytes is not fully understood. We observed the effect of EGF and FSH on nuclear maturation during in vitro maturation of mouse oocytes. Also, we examined the interaction between EGF and FSH on nuclear maturation of mouse oocytes using the EGFR inhibitor or FSH inhibitor. Germinal vesicle (GV) stage oocytes were obtained from 3-4weeks PMSG primed BCFI hybrid mice and cultured in TCM-199 medium with 0.4%PVP supplemented with/without EGF (1ng/ml), FSH (1ug/ml), EGFR specific tyrosine kinase inhibitors: Tyrphostin AG 1478 (500nM), MAP kinase kinase inhibitor : U0126 (20uM) or PD 98059 (100uM) for 14-l5hr. Rapid staining method were used for the assessment of nuclear maturation. Nuclear maturation rates of EGF indjor FSH-treated group were significantly higher than those of control group. Treatment of EGFR inhibitor significantly block the nuclear maturation of GV oocyte in EGF-treated group, but it did not block those of GV oocyte in FSH-treated or FSH and EGF-treated group. Treatment of FSH inhibitor(U0126, PD98059) significantly block the nuclear maturation of EGF-treated group, FSH-treated and FSH and EGF-treated group. These results show that EGF has a stimulatory effect as well as different action pathway with FSH on in-vitro maturation of mouse oocyte in vitro. Therefore, further studies will be needed to find the signaling pathway of EGF associated with nuclear maturation.
More than 145 million tons of liquid whey is produced world-wide as dairy processing waste per year, and half of it is discarded without proper treatment. Due to its high nutrient value, the environmental impact can be significant. Bioconversion of cheese whey can provide an effective way to reduce the waste and, at the same time, generate economically attractive value-added chemicals. In this study, cheese whey was fermented with P. acidipropionici to produce propionic acid which has a high market value for chemical and pharmaceutical industries. In order to specifically enhance propionic acid production, acetic acid production was suppressed using o-iodosobenzoic acid as an enzyme inhibitor. When grown in the presence of the inhibitor, propionic acid production rate increased by a factor of 2 while acetic acid production rate decreased by a factor of 3. Furthermore, when 0.3 mM of o-iodosobenzoic acid was used, the incipient stage(creeping growth period) was considerably reduced. Therefore, the inhibitor helps the cells begin to grow earlier and speed up the production of propionic acid. Although the production rate of propionic acid effectively increased, the final concentration(or production yield) remained unchanged due to product inhibition. Methods that can reduce product inhibition are being tested combined with o-iodosobenzoic acid to optimize both the production rate and yield. The results are expected to be informative for controlling the other byproducts for other applications.
In this study, we examined whether melatonin promotes apoptotic cell death via p53 in prostate LNCaP cells. Melatonin treatment significantly curtailed the growth of LNCaP cells in a dose- and time-dependent manner. Melatonin treatment (0 to 3 mM) induced the fragmentation of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and activation of caspase-3, caspase-8, and caspase-9. Moreover, melatonin markedly activated Bax expression and decreased Bcl-2 expression in dose increments. To investigate p53 and p21 expression, LNCaP cells were treated with 0 to 3 mM melatonin. Melatonin increased the expressions of p53, p21, and p27. Treatment with mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitors, PD98059 (ERK inhibitor), SP600125 (JNK inhibitor) and SB202190 (p38 inhibitor), confirmed that the melatonin-induced apoptosis was p21-dependent, but ERK-independent. With the co-treatment of PD98059 and melatonin, the expression of p-p53, p21, and MDM2 did not decrease. These effects were opposite to the expression of p-p53, p21, and MDM2 observed with SP600125 and SB202190 treatments. Together, these results suggest that p53-dependent induction of JNK/p38 MAPK directly participates in apoptosis induced by melatonin.
(+)-Eudesmin [4,8-bis(3,4-dimethoxyphenyl)-3,7 -dioxabicyclo[3.3.0]octane] was isolated from the stem bark of Magnolia kobus DC. var. borealis Sarg. and found to have neuritogenic activity. $50\;{\mu}M$ (+)-eudesmin induced neurite outgrowth and enhanced nerve growth factor (NGF)-mediated neurite outgrowth from PC12 cells. At this concentration, (+)-eudesmin also enhanced NGF-induced neurite-bearing activity and this activity was partially blocked by various protein kinase inhibitors. These included PD98059, a mitogen-activated protein kinase (MAPK) kinase inhibitor. GF109203X, a protein kinase C (PKC) inhibitor and H89, a protein kinase A (PKA) inhibitor. These results suggest that (+)-eudesmin can induce neurite outgrowth from PC12 cells by stimulating up-stream MAPK, PKC and PKA pathways.
Therapeutic manipulation of angiogenesis, the formation of new vascular sprouts from existing capillaries, is one of the promising strategies for treatment of human diseases such as cancer, arthritis, and cardiovascular disorder. In the present study, we examined the effects and molecular mechanism of tissue inhibitor of metalloproteinases-2 (TIMP-2) and endostatin on fibroblast growth factor-2 (FGF-2)-stimulated endothelial cell proliferation, migration and adhesion in vitro, and angiogenesis in vivo. TIMP-2 and endostatin showed potent anti-angiogenic activity in vitro and in vivo. These effects appear to be mediated through different angiogenic signaling pathways. Collectively, our findings demonstrate that TIMP-2 and endostatin strongly inhibit FGF-2-induced angiogenic responses, and the establishment of fast and reproducible evaluation system in vitro and in vivo for the development of anti-angiogenic biomaterials and therapeutics.
Two types of Rhizoctonia solani esterases induced by cutin hydrolysate were partially purified by ammonium sulfate precipitation and gel filtration. The esterase I with hydrolyzing activity toward both ${\rho}-ni-trophenyl$ butyrate and ${\rho}-nitrophenyl$ palmitate and the esterase II with hydrolyzing activity toward only ${\rho}-ni-trophenyl$ butyrate were inhibited by ebelactone B, an esterase inhibitor produced by actinomycetes with $IC_{50}$ values of 0.01 and $0.09{\;}\mu\textrm{g}/l$, respectively. Spraying on rice seedling with ebelactone B at a concentration of $30{\;}\mu\textrm{g}/ml$ completely suppressed infection by R. solani. Ebelactone B could not protect the wounded rice seedling and did not show any inhibitory effect on the mycelial growth at a concentration of 1 mg/ml. These results indicate that ebelactone B, an esterase inhibitor protects rice plants from infection with R. solani by inhibition of penetration, not through fungitoxic or fungicidal effect.
Cabbage plants were transformed with the potato proteinase inhibitor II (PINII) gene, bar gene, and hpt gene using Agrobacterium. The expression of the PINII gene was driven by its own promoter which was wound-inducible. Ten transgenic plants were obtained from medium containing hygromycin as a selection antibiotic. The integration and expression of PINII and bar genes were confirmed by Southern and Northern hybridization. Growth and development of diamondback moths (Plutella xylostella) and tobacco cutworm (Spodoptera litura) larvae were examined on $T_1$ plants. The weight of the larvae and pupae of these two insects grown on transgenic plants was not different compared to those grown on wild type plants. However, the pupation and emergence rate of diamondback moths and tobacco cutworms fed on some transgenic plants was lower than on wild type plants. These results suggest that the PINII transgene under the control of a wound-induced promoter may be used for control of insects in transgenic cabbage through reduction of insect progeny number.
본 연구에서는 공동주택 바닥미장 모르타르의 균열을 저감하기 위하여 균열 방지제, 고성능 감수제, 수지 등의 재료혼입에 따른 균열촉진실험을 실시하였다. 그 결과 고성능 감수제와 수지를 혼입한 시편이 균열방지제를 사용한 시편보다 균열수와 압축강도에서 더 우수한 결과를 나타내었다. 그리고 가장 높은 압축강도를 나타낸 시편이 상대적으로 매우 적은 균열을 나타냈으며, 가장 낮은 압축강도를 나타낸 시편에서 많은 균열을 관찰할 수 있었다. 그러므로 압축강도가 우수한 시편이 균열 저항성도 우수한 것으로 나타나 압축강도와 균열저항성은 비례하는 것으로 측정되었다. 모의부재 실험을 바탕으로 실제 아파트 현장에 적용된 배합 3의 장기 모니터링 결과, 장기 재령에서 균열발생이 전혀 관찰되지 않았다.
유전자 조작된 세포 발효공정의 생산수율을 최대화하기 위하여 세포의 성장속도와 제품 생성속도간의 상반관계를 고려하여야 한다. 유전자 조작된 E.coli 발효에 있어, 최적화 이론을 적용하여 두 속도의 가중치를 결정함으로써 생산수율의 최대화를 꾀하였다. 성장저해제의 농도는 비 성장속도를 조절하고 결국 융합된 유전자의 발현 속도를 조절하는 변수로 사용되다. 이런 system의 특성을 위하여 간단한 unstructured model를 사용하였다.
식물생장촉진제와 억제제의 처리가 동백의 화아형성과 개화기에 미치는 영향을 알아본 결과 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 봄철 맹어후 살포처리한 gibberellin은 shoot의 신장을 촉진시켰으나 화아형성을 억제시켰다. 2. Cycocel(CCC)의 처리는 화아형성에 촉진적으로 작용하였다. 3. 화아에 처리한 gibberellin은 개화시기를 효과적으로 단축시켰다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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